ddt چقدر سریع در آب تجزیه می شود؟ مسمومیت حاد و مزمن گرد و غبار: علل، علائم، کمک. DDT در فرهنگ
با توجه به توانایی DDT برای تجمع و ماندن در آن برای مدت طولانی، سوال در مورد سرنوشت DDT در بدن انسان بسیار مورد توجه است. مسئله تأثیر DDT انباشته شده در بافت چربی بر سلامت انسان، عوارض، باروری، امید به زندگی، کم اهمیت نیست. ماهیت مسمومیت مزمن با DDT چیست؟
مشخص شده است که DDT در بدن ثابت و خفته نیست. تحت یک سری دگرگونی ها قرار می گیرد و به تدریج با تشکیل متابولیت های کمتر سمی - DDE (2،2-دی کلرواتیلن)، DDD، DDU (4،4-دی کلرودی فنیل استیک اسید) تجزیه می شود. DDE 50٪ یا بیشتر ممکن است تشکیل شود.
نظرات در مورد آزاد شدن DDT از بافت چربی و تظاهرات سمی این آفت کش در بدن متناقض است. در طول دوره های استرس، بیماری و سایر شرایط نامطلوب برای بدن همراه با ضعیف شدن آن، مصرف بافت چربی همراه با آزاد شدن DDT و مسمومیت بعدی با آن امکان پذیر است. داده های مخالف نیز وجود دارد. در پرداختن به موضوع خطر تجمع DDT یا متابولیت های آن در بافت چربی انسان برای سلامت عمومی، داده های بیشتری مورد نیاز است.
مشخص شده است که DDT انباشته شده در بافت چربی تاثیری بر امید به زندگی ندارد. ارتباط بین محتوای DDT در بافت چربی و علت مرگ نیز ثابت نشده است. خطر انتقال DDT انباشته شده در بافت چربی به خون و اندام های غنی از چربی (مغز) و وقوع مسمومیت به طور تجربی تایید نشده است.
در کشورهای مختلفمسمومیت های حاد DDT ثبت شده است که به عنوان یک قاعده، ماهیت تصادفی دارند. از نقطه نظر بهداشت مواد غذایی، شناسایی تأثیر مصرف طولانی مدت محصولات غیرخوراکی بر سلامت جمعیت اهمیت اولیه دارد. مقادیر زیاد DDT و متابولیت های آن به صورت باقی مانده در محصولات غذایی.
اول از همه، لازم است که خطر سرطان زایی DDT را کنار بگذاریم. این مطالعه خواص سرطان زایی DDT را نشان نداد. هیچ ارتباطی بین محتوای کمی DDT در بافت چربی انسان و ایجاد تومورها ایجاد نشده است.
هیچ تشکیل توموری در حیوانات با استفاده طولانی مدت از محلول های DDT روی پوست مشاهده نشد. با توجه به موسسه ملی سرطان آمریکا (Bethesda)، DDT یک سرطان زا نیست (Hulper، 1963). DDT به طور مساوی برای سموم پارانشیمی و عصبی و همچنین موادی که بر ترکیب خون تأثیر منفی می گذارند و باعث هیپوکرومی گلبول های قرمز می شوند اعمال می شود.
مسمومیت مزمن با DDT
تظاهرات مسمومیت مزمن با DDT می تواند به شکل سندرم های زیر رخ دهد:
1) گیاهی غیر رویشی
2) پلی نورتیک
3) قلبی عروقی
4) کبدی
مسمومیت مزمن با دوزهای کم DDT می تواند باعث تعدادی از اختلالات عملکردی دستگاه گوارش شود. در این حالت عملکرد ترشحی و اسیدی معده با توجه به نوع گاستریت هیپاسید مختل می شود.
DDT یکی از معمولی ترین نمایندگان آفت کش های آلی کلر است و بسیاری از آنچه در مورد آن گفته شده است را می توان به یک درجه به سایر آفت کش های این گروه نسبت داد.
طبق قوانین بهداشتی موجود، مقدار باقیمانده DDT در سبزیجات و میوه ها به میزان 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم مجاز است. تمام محصولات غذایی دیگر نباید حاوی DDT باشد.
با توجه به خواص منفی DDT، تولید DDT در 1 ژانویه 1970 متوقف شد.
هگزا کلرو سیکلوهگزان(HCH) همزمان با DDT کشف شد و به طور گسترده نیز مورد استفاده قرار گرفت. دو مورد از مشتقات آن شناخته شده است - هگزاکلران و لیندان.
هگزاکلرانحاوی 10-15% ایزومر گامای فعال حشره کش هگزا کلروسیکلوهگزان است. این خاصیت منفی دارد که بوی و طعم کپک زدگی دائمی و نامطبوع را به محصولات فرآوری شده منتقل می کند.
در این راستا، استفاده از هگزاکلران نه تنها از نظر خواص سمی، بلکه از نظر شاخص های ارگانولپتیک نیز تنظیم می شود.
لیندانخواص منفی هگزاکلران را ندارد، خواص ارگانولپتیکی محصولات تیمار شده را تغییر نمی دهد و بنابراین در عمل کشاورزی ترجیحاً استفاده می شود.
علاوه بر این، لیندان در اثر حشره کشی فعال تر از DDT است. برخلاف DDT، لیندان قادر است به داخل گیاهان نفوذ کرده و در سراسر بافت های گیاهی پخش شود.
لیندان سمیت حاد بالایی برای حیوانات خونگرم دارد. دوز کشنده آن برای انسان در صورت مصرف خوراکی 150-200 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن یا 10-14 گرم برای فردی با وزن 70 کیلوگرم است.
لیندان سرطان زا نیست. تمام خواص ذاتی آفت کش های ارگانوکلرین را دارد. با این حال، بیشتر خواص منفی لیندان نسبت به DDT کمتر مشخص است. اثر سمی لیندان و هگزاکلران عمدتاً روی سیستم عصبی مرکزی و اندام های پارانشیمی است.
لیندان نسبتاً به راحتی متابولیزه می شود و به سرعت از بدن دفع می شود. در بافت چربی افراد در غلظت های قابل توجهی تجمع نمی یابد، برای مدت طولانی در بدن باقی نمی ماند و در عرض دو هفته از بدن خارج می شود.
هنگام استفاده از لیندان، خطر تجمع گسترده آن در بدن انسان از بین می رود. با این حال، مقادیر کمی را می توان در بافت چربی حیوانات و انسان یافت.
هگزاکلران کمتر از سایر داروهای ارگانوکلرین در بافت های انسان یافت می شود. در محصولات غذاییلیندان همچنین در غلظت های پایین در بقایای آفت کش ها یافت می شود.
غلظت بالایی از لیندان را می توان در سبزیجات ریشه ایجاد کرد.
سیب زمینی، شلغم، چغندر و هویج ممکن است حاوی بقایای آفت کش در غلظت هایی باشند که خواص ارگانولپتیکی این محصولات را مختل کند. هویج به ویژه به دلیل اینکه می تواند مقادیر قابل توجهی لیندان را در خود جمع کند برجسته است. این توانایی انتخابی و افزایش یافته هویج برای تجمع لیندان با حلالیت خوب حشره کش در اسانس هویج مرتبط است.
لیندان در مقایسه با DDT مدت زمان کوتاه تری در خاک باقی می ماند و بنابراین به میزان کمتری در آن تجمع می یابد.
طبق قوانین بهداشتی، هگزاکلران و لیندان در محصولات غذایی با منشاء حیوانی - شیر، گوشت، تخم مرغ، کره مجاز نیستند. در سایر محصولات، هگزاکلران با mg/kg 1 و لیندان با mg/kg 2 (به طور موقت) مجاز است.
داروهای سنتز دین بسیار سمی هستند - آلدرین، دیلدرین، اندرین، ایزودرین، کلردان، هپتاکلر. استفاده از این حشره کش ها به شدت تنظیم شده و محدود به حذف کامل آنها از فعالیت کشاورزی است. طبق قوانین بهداشتی فعلی، باقیمانده آلدرین و هپتاکلر در تمام محصولات غذایی مجاز نیست.
تعدادی از آماده‌سازی‌های آلی کلر حشره‌کش کم سم، اما کاملاً فعال وجود دارد. اینها شامل پرتان، DDD، متوکسی کلر - DL 50 بیش از 4000 میلی گرم بر کیلوگرم است. اتر سولفونات (اووتران) - DL 50 2650 mg/kg. نمک سدیم، 2،4-D - DL 50 1400 mg/kg.
همه این داروها در حال حاضر به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند و چشم انداز استفاده بیشتر در تولیدات کشاورزی را دارند.
مسمومیت با هر سمی ماهیت خانگی یا حرفه ای دارد. حالت دوم زمانی به وجود می آید که از مواد سمی در تولید محصول، کشاورزی یا تولید استفاده شود. مسمومیت خانگی با ورود مواد سمی به بدن به دلیل نقض قوانین استفاده از آفت کش ها یا عدم رعایت قوانین ایمنی مشخص می شود.
گرد و غبار (DDT، دی کلروفنیل تری کلرومتیل متان) یک آفت کش رایج در گذشته است که به طور گسترده در کشاورزی. به دلیل سطح بالای سمیت آن ممنوع شد. روشن در حال حاضردر زندگی روزمره برای مبارزه با ساس، سوسک و سایر حشرات استفاده می شود.
علائم مسمومیت گرد و غبار با تأثیر منفی بر نورون ها همراه است. این ماده به راحتی از غشاهای مخاطی عبور کرده و جذب بدن می شود و همین امر آن را در مبارزه با حشرات بسیار موثر کرده است.
تظاهرات اصلی مسمومیت با گرد و غبار
هنگام استفاده از گرد و غبار در زندگی روزمره، دو نوع مسمومیت ممکن است - حاد و مزمن. در مسمومیت حاد، مسمومیت رخ می دهد که با علائم زیر ظاهر می شود:
- احساس خستگی، کاهش عملکرد فیزیکی و فکری؛
- سردرد، سرگیجه؛
- سوء هاضمه به شکل تهوع، استفراغ، اختلالات مدفوع؛
- درد در ناحیه اپی گاستر و در امتداد مری.
در صورت مسمومیت شدید، بیمار تب، تغییرات هوشیاری (بی حالی، غش، کما)، لرزش و تشنج را تجربه می کند. اگر دوزهای زیادی وارد بدن شود، مرگ در عرض چند ساعت اتفاق می افتد، اما چنین وضعیتی در زندگی روزمره غیرممکن است.
با توجه به ویژگی های استفاده از گرد و غبار، مسمومیت زمانی رخ می دهد که این ماده با پوست، غشاهای مخاطی تماس پیدا می کند یا به ریه ها استنشاق می شود. علاوه بر این علائم، فرد درد در نای و برونش را تجربه می کند که با ایجاد یک روند التهابی مشخص همراه است. اگر گرد و غبار وارد چشم شود، درد ایجاد می شود و ورم ملتحمه ایجاد می شود.
مسمومیت مزمن با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض گرد و غبار در بدن با پیشرفت آهسته مشخص می شود. علائم مسمومیت با گرد و غبار انسان در اثر مسمومیت مزمن عبارتند از:
- علائم مسمومیت: سردردهای انفجاری، ضعف، اختلالات خواب، از دست دادن اشتها.
- تغییرات در روان: افزایش تحریک پذیری، کاهش توانایی تمرکز، اختلال حافظه.
- در غیاب مراقبت های پزشکی، علائم ظاهر می شود: درد شدید همراه با گرفتگی در اندام ها، تیک، درد در قلب و کبد و اختلالات حسی. پنومونی، هپاتیت، گاستریت ایجاد می شود.
ماهیت غیر اختصاصی تظاهرات، تشخیص صحیح به موقع را دشوار می کند.
تشخیص مسمومیت
در اغلب موارد برای تشخیص صحیح اطلاعات دریافتی از بیمار در مورد استفاده از گرد و غبار در منزل یا محل کار (به ویژه در موارد مسمومیت حاد) کافی است. در معاینه خارجی، تحریک پوست، غشاهای مخاطی حفره دهان، افزایش ضربان قلب و تنفس مشاهده می شود.
هنگام استفاده از روش های آزمایشگاهی، پدیده های التهابی شناسایی می شوند: لکوسیتوز، تسریع ESR (نرخ رسوب گلبول های قرمز)، افزایش سطح فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C در خون. در هر بیماری التهابی که با مسمومیت همراه نیست، شاخص ها افزایش می یابد. بنابراین، پزشک به مسائل تشخیص و تفسیر نتایج به دست آمده می پردازد.
کمک های اولیه برای مسمومیت با گرد و غبار
هنگام ارائه کمک های اولیه به فردی که در اثر گرد و غبار مسموم شده است، لازم است از قرار گرفتن در معرض ماده سمی جلوگیری شود تا میزان آسیب به اندام های داخلی و بدن کاهش یابد. سیستم عصبی. در صورت وجود گرد و غبار روی پوست، آن را با آب ساده بشویید تا جذب آن متوقف شود و پوست تحریک شود.
معده بیمار شسته می شود: 1.5-2 لیتر معمولی می دهند آب تمیزو با فشار دادن روی ریشه زبان استفراغ ایجاد کنید. لازم است شستشوی معده تا زمانی که آب شستشو شفاف شود، تکرار شود.
مهم! اگر فردی بیهوش است، به هیچ عنوان نباید معده را شستشو داد. لازم است با آمبولانس تماس بگیرید.
برای کاهش میزان جذب گرد و غبار در دستگاه گوارش، انتروجاذب (کربن فعال، انتروسژل، لاکتولوز) تجویز می شود. این به سموم آزاد اجازه می دهد تا آنها را از بدن ببندند و حذف کنند. به همه بیماران توصیه می شود که مایعات زیادی بنوشند، زیرا این امر به آنها اجازه می دهد تا با کم آبی مقابله کنند و غلظت نسبی گرد و غبار در خون را کاهش دهند، که باعث کاهش اثر سمی آن می شود.
در آینده معلوم می شود که تخصصی است مراقبت های پزشکیبا استفاده از انفوزیون درمانی (تجویز محلول های کریستالوئیدها و کلوئیدها)، تجویز پادزهر (یونیتیول، تیوسولفات سدیم و غیره) و همچنین درمان علامتی.
اقدامات پیشگیرانه
مهمترین عنصر در پیشگیری از مسمومیت گرد و غبار، پیروی از توصیه های پیشگیرانه ساده است:
- گرد و غبار باید با رعایت تمام الزامات لازم ذخیره شود: رژیم دما، سطح رطوبت
- پس از استفاده از آفت کش، باید دوش گرفته و پوست خود را از گرد و غبار احتمالی تمیز کنید.
- در حین استفاده، استفاده از محصول توصیه می شود حفاظت شخصی(دستکش تنفسی و غیره).
- در صورت ریختن مواد باید با دقت جمع آوری و دور ریخته شود.
پیشگیری از ایجاد مسمومیت حاد همیشه آسان تر از درمان آن است. بنابراین، هر فردی که از گرد و غبار یا سایر مواد سمی استفاده می کند، باید تا حد امکان جمع آوری و مراقب باشد.
https://youtu.be/2CcHlvQdWCg
تا همین اواخر و آغاز دوران پریتروئیدهای مصنوعی یکی از موثرترین گروه ها بود آماده سازی حشره کشارائه شد آفت کش های حاوی کلر (CPPs).این ترکیبات در مقادیر بسیار زیاد تولید و در مناطق وسیعی مورد استفاده قرار گرفتند. مطالعه دقیق تر خواص شیمیایی و بیولوژیکی این ترکیبات در طول زمان منجر به نگرش بدبینانه تر نسبت به آنها و در نهایت ممنوعیت کامل آنها شد. در طول دوره 40 ساله، از سال 1947، زمانی که کارخانه های تولید CCP به طور فعال فعالیت می کردند، بیش از 3.6 میلیون تن تولید شد.
در میان OCP ها، پرکاربردترین و کامل ترین مورد مطالعه قرار گرفته است دی کلرودی فنیل تری کلرو اتان (DDT). این یکی از اولین حشره کش های قوی بود که استفاده گسترده از آن با مبارزه با ناقلان مالاریا و تیفوس در بسیاری از کشورها همراه بود.
DDT اولین بار در سال 1873 توسط شیمیدان اتریشی Othmar Zeidler سنتز و توصیف شد. ماده برای مدت طولانیتا زمانی که شیمیدان سوئیسی، پل مولر، خواص حشره کش آن را در سال 1939 شناسایی و نشان داد، مورد استفاده قرار نگرفت. در سال 1942، مولر، لاگر و مارتین استفاده از DDT را به عنوان یک حشره کش موثر پیشنهاد کردند و آن را به ثبت رساندند.
در سال 1942، این دارو به فروش رفت و راهپیمایی خود را در سراسر سیاره آغاز کرد. این به عنوان یک ابزار ایده آل برای کنترل ناقلان تیفوس و مالاریا، بیماری هایی که بزرگترین مشکلات پزشکی در طول جنگ جهانی دوم بودند، ارائه شد. سمیت DDT برای انسان به حدی کم بود که قرار بود برای از بین بردن شپش بدن و جلوگیری از تیفوس روی بدن اسپری شود. در یک زمان، اتحاد جماهیر شوروی به اصطلاح "صابون گرد و غبار" حاوی DDT برای مبارزه با شپش سر و شرمگاه تولید کرد. انصافاً باید توجه داشت که اثربخشی این درمان سادهبسیار بالا بود یک برنامه کافی بود.
نسبتا قیمت پایین DDT (مهمتر) اجازه داد تا در طول جنگ جهانی دوم برای سمپاشی کل جزایر اقیانوس آرام قبل از فرود استفاده شود. نیروهای مسلحایالات متحده آمریکا برای نابود کردن پشه های مالاریا در آنجا و محافظت از نیروهای فرود در برابر عفونت. پایداری بالای دارو حتی با یک بار اسپری، اثر موثر آن را برای چندین ماه تضمین می کرد. در سال 1948، مولر جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را دریافت کرد.
استفاده از آن باعث کاهش شدید مرگ و میر ناشی از بیماری های ناشی از حشرات شده است. با استفاده از DDT جان میلیون ها نفر از این بیماری ها نجات یافتند.
چنین اثربخشی بالایی از دارو منجر به این واقعیت شد که DDT به عنوان یک حشره کش در بسیاری از کشورها از جمله در شرایط داخلی بسیار مورد استفاده قرار گرفت. با این حال، بعداً مشخص شد که دقیقاً طیف گسترده عمل و ثبات متابولیک و محیطی بسیار بالا بود که منجر به این واقعیت شد که اکنون همه کشورها استفاده از DDT را کنار گذاشته‌اند.
با توجه به طیف گسترده عمل آن، همراه با حشرات مضرموارد مفید نیز نابود شدند. و پایداری بالای آن در محیط به این واقعیت منجر شد که DDT در زنجیره های غذایی انباشته شده و تأثیر مخربی بر پیوندهای انتهایی آنها داشت.
تحقیقات بیشتر نشان داد که DDT تقریباً روی همه موجودات زنده تأثیر دارد. به دلیل بالا چربی دوستی(Log Pow = 6.49 - 6.91) DDT در بافت های چربی مهره داران تجمع می یابد و با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت خواص سمی خود را نشان می دهد.
مشخص شد که DDT یک محرک سرطان زایی، یک موتاژن، یک جنین توکسین، یک نوروتوکسین، یک ایمونوتوکسین است، سیستم هورمونی را تغییر می دهد، بر عملکرد تولید مثل تأثیر منفی می گذارد، باعث کم خونی، بیماری کبد و غیره می شود.
DDT همچنین بر پرندگان، به ویژه شکارچیان و حشره خواران تأثیر قوی دارد، که منجر به نازک شدن پوسته تخم ها و در نتیجه جلوگیری از جوجه ریزی طبیعی جوجه ها می شود. DDT همچنین تولید مثل را در ماهی، مار و پستانداران گوشتخوار کاهش می دهد. واقعیت این است که تجمع زیستی DDT منجر به بزرگنمایی زیستی آن با ضریب حدود 10 در هر حلقه در زنجیره غذایی می شود. مشخص شد که غلظت DDT در چربی پرندگان شکاری که از ماهی تغذیه می کنند تقریباً 1000 برابر بیشتر از پرندگان گیاهخوار و 200 تا 300 هزار برابر بیشتر از غلظت آن در بدنه های آبی است.
شکل 1.متابولیت های اصلی DDT
DDT اگرچه به کندی انجام می شود، اما هنوز در بدن مهره داران و در محیط دچار تغییرات متابولیکی و شیمیایی می شود. اما متابولیت های اصلی آن دی کلرودی فنیل دی کلرواتان (DDD) و دی کلرودی فنیل اتیلن (DDE) کمتر از ماده مادر پایدار و سمی نیستند و حتی در برخی اثرات بیولوژیکی از آن پیشی می گیرند. نقش متابولیت های DDT اغلب دست کم گرفته می شود، اگرچه DDE به همان اندازه سمی و حتی پایدارتر از DDT است. بنابراین، در یک مطالعه بزرگ که در ایالات متحده انجام شد، مشخص شد که از هر شش سرطان مورد مطالعه توسط نویسندگان، تنها مرگ و میر ناشی از سرطان کبد به طور مستقیم به غلظت نه تنها DDT، بلکه همچنین متابولیت اصلی آن DDE در بافت های بدن بستگی دارد.
مطالعات بیشتر نشان داد که هر آنچه در بالا در مورد DDT گفته شد تا حد زیادی در سایر نمایندگان OCPها مانند لیندان، میرزکس، دیلدرین، آلدرین، HCH و غیره ذاتی است.
مشخص است که DDT مانند سایر POP ها با افزایش سن در بافت چربی انسان تجمع می یابد. علاوه بر این، مشخص شده است که منابع اصلی همه POP ها (تا 95٪)، از جمله DDT و متابولیت های آن و TCDDبرای انسان محصولات دامی - گوشت، تخم مرغ و محصولات لبنی است. همچنین اشاره شد که DDT و متابولیت های آن بیش از 30 درصد از کل آلاینده ها را تشکیل می دهند. گوشت گاو و لبنیات به ویژه به شدت آلوده هستند.
شکل 2.تجمع DDT و DDE در بافت چربی انسان.
هنگام بررسی نقاشی، به طور طبیعی یک سوال مطرح می شود. یک کودک 5 ساله چنین مقادیری از DDT را از کجا دریافت می کند؟ فقط 3 برابر کمتر از یک پدربزرگ 90 ساله. پاسخ بسیار ساده است. با شیر مادر.
ما اخیراً سطح کلرهای ارگانیک و آفت‌کش‌ها را در جفت و آفت‌کش‌ها ارزیابی کردیم شیر مادرزنان دانمارکی و فنلاندی در میان آنها، آلاینده های اصلی عبارتند از: p,p"-DDE، بتا-هگزا کلرو سیکلوهگزان (HCCH)، هگزا کلروبنزن (HCB)، اندوسولفان، دیلدرین، اکسی کلردان، سیس-هپتاکلرو اپوکساید و p،p"-DDT. یک همبستگی خطی بین غلظت این مواد در جفت و شیر مادر در نمونه‌های دانمارک و فنلاند مشاهده شد. این آلاینده ها به دلیل چربی دوستی بالا، آزادانه به سد جفت نفوذ می کنند و می توانند رشد جسمی و ذهنی جنین را تهدید کنند. و به دلیل محتوای چربی زیاد در شیر، آنها در هنگام تغذیه وارد بدن کودک می شوند که می تواند بر رشد آن تأثیر منفی بگذارد. مشخص شده است که غلظت بیشتر POPهای مورد مطالعه، از جمله DDT و TCDD، در شیر انسان به طور قابل توجهی (5 تا 50 برابر) بیشتر از شیر گاو یا در فرمول های شیر مصنوعی مبتنی بر شیر گاو است.
بنابراین، در دنیای مدرن، فرد از بدو تولد در معرض DDT قرار دارد. این می تواند منجر به چه چیزی شود؟ همانطور که نتایج مطالعات متعدد نشان می دهد، این خوب نیست.
DDT و متابولیت های آن دارای اثرات استروژنی و ضد آندروژنی مشخصی هستند. تا حدودی، این شبیه به DDT و فوزاروتوکسین استروژنی زئارالنون است. هر دوی این مواد تأثیر بسیار منفی بر رشد دستگاه تناسلی مردان چه در انسان و چه در حیوانات دارند. هنگامی که ZEA و DDT وارد بدن بتاها می شوند، در درجه اول با تشکیل و توسعه طبیعی غدد جنسی تداخل دارند.
شکل 3.تاثیر DDT و زیرالنون بر رشد بیضه ها در خروس.
توصیه می شود این شرایط را در هنگام نگهداری سهام جوان جایگزین و سهام مادر در نظر بگیرید. علاوه بر این، DDT باعث نازک شدن پوسته تخم مرغ، کاهش جوجه ریزی و کیفیت جوجه ها می شود.
مشخص شده است که DDT در انسان باعث کاهش وزن و فاصله اندام تناسلی در پسران تازه متولد شده، افزایش خطر ابتلا به سرطان بیضه، کاهش اندازه بیضه ها و غده پروستات، کاهش حجم انزال در بالغین جنسی می شود. مردان، و کاهش تا 2 برابر در غلظت اسپرم در مایع منی. همه این تظاهرات با هم می تواند منجر به کاهش فعالیت جنسی شود و احتمال بچه دار شدن را زیر سوال ببرد.
اخیراً مشخص شد که DDD با افزایش وزن و ابتلا به دیابت نوع 2، افزایش فشار خون و سطح کلسترول "بد" در خون، افزایش خطر ابتلا به سرطان سینه در زنان جوان و همچنین افزایش خطر داشتن فرزندی با علائم اوتیسم در مادرانی که در معرض DDT قرار دارند.
1. V. Eichler // Poisons in our food // (1985) M. “Mir” 202 p.
2.H. شن، ک.م. اصلی، H.E. ویرتانن و همکاران // از مادر به کودک: بررسی قرار گرفتن در معرض مواد سمی انباشته زیستی مداوم در دوران بارداری و پس از تولد با استفاده از نظارت زیستی شیر مادر و جفت // Chemosphere (2007) Apr; 67 (9): S256-62.
3. نمایه سم شناسی برای DDT، DDE، و DDD // U.S. وزارت بهداشت و خدمات انسانی، خدمات بهداشت عمومی، آژانس ثبت مواد سمی و بیماری ها (2002) 403 ص.
4. P. Cocco، N. Kazerouni و Shelia Hoar Zahm // اخلاق سرطان و قرار گرفتن در معرض محیطی با DDE در ایالات متحده // Envir. سلامتی Persps. (2000) 108، شماره 1: 1-4.
5. جی توپپاری، جی. لارسن، پی کریستینسن و همکاران. // سلامت باروری مردان و بیگانه استروژن های محیطی // محیط. Health Persp. (1996) v. 104، عرضه 4، ص. 741-803.
6. بی.ا. کوهن، پ.م. سیریلو، R.E. کریستینسون // قرار گرفتن در معرض DDT قبل از تولد و سرطان بیضه: یک مطالعه مورد شاهدی تودرتو // Arch. محیط زیست اشغال کنید. سلامت (2010) 65 (3): 127-34.
7. H. Guo، Y. Jin، Y. Cheng و همکاران. // مواجهه قبل از تولد با آفت کش های ارگانوکلرین و وزن نوزاد هنگام تولد در چین // Chemosphere (2014) 110:1-7.
8. G. Toft، A. Rignell-Hydbom، E. Tyrkiel، و همکاران. // کیفیت مایع منی و قرار گرفتن در معرض آلاینده های آلی کلر پایدار // اپیدمیولوژی (2006) 17 (4): 450-8.
9. L.M. جکس، L.R. Staimez // انجمن آلاینده های آلی پایدار و آفت کش های غیر پایدار با دیابت و پیامدهای بهداشتی مرتبط با دیابت در آسیا: یک بررسی سیستماتیک // Environ. بین المللی (2015) 76:57-70.
DDT (DDT، دی کلرودی‌فنیل تری‌کلرومتیل متان، گرد و غبار) یک آلاینده آلی پایدار، یک حشره‌کش آلی کلر است که قبلا برای کشتن پشه‌ها، از جمله مالاریا، آفات کشاورزی و ملخ استفاده می‌شد. با کمک این حشره کش، در سال 1944 از یک اپیدمی تیفوئید در ناپل جلوگیری شد. استفاده از DDT همچنین باعث کاهش مرگ و میر ناشی از مالاریا در هند، یونان، ایتالیا و اتحاد جماهیر شوروی شد. استفاده از این حشره کش و چندین اقدام دیگر باعث افزایش تولید جهانی کشاورزی شده است.
DDT یک ترکیب ساخته دست بشر است و در طبیعت وجود ندارد. سنتز آن بسیار ساده است و به عنوان یک حشره کش بسیار مؤثر است: کافی است این ماده را روی پوشش حشرات قرار دهید. با این حال، DDT نسبتاً برای پستانداران و انسان سمی است. به عبارت دیگر، دوزهای خطرناک برای حشرات در یک دوز، آسیبی به پستانداران وارد نمی کند.
با این حال، در سال 1973، استفاده از DDT در بسیاری از کشورهای جهان ممنوع شد.
این تصمیم از نظر علمی توجیه شد: در طول مطالعات دقیق که در سال 1962 آغاز شد، معلوم شد که DDT بسیار خطرناک است. این ماده برای ماهی ها و بی مهرگان آبزی بسیار سمی است و از رشد جلبک های سبز نیز جلوگیری می کند. برای پرندگان سمی کم است، اما در برخی گونه ها باعث نازک شدن پوسته تخم مرغ می شود و به ویژه به DDT حساس است. پرندگان شکاری.
مسمومیت با DDT با آسیب به سیستم عصبی همراه با تشنج و نارسایی تنفسی مشخص می شود. این حشره کش همچنین می تواند باعث آسیب شدید کبدی شود. شواهدی وجود دارد که DDT دارای خواص سرطان زایی است، باعث اختلال در رشد جنین می شود و مانند هورمون جنسی استروژن بر بدن تأثیر می گذارد.
دو متابولیت اصلی و مهم DDT در موجودات زنده DDD (دی کلرودی فنیل دی کلرواتان) و DDE (دی کلرودی فنیل دی کلرواتیلن) هستند. به گفته آژانس بین المللی تحقیقات سرطان (IARC) DDD می تواند یک محرک پوست باشد و یک سرطان زا احتمالی است. راه اصلی ورود آن به بدن از طریق غذا است. DDE، طبق برخی مطالعات، بر عملکرد سیستم غدد درون ریز تأثیر می گذارد.
خطر اصلی DDT این است که این ترکیب در برابر قرار گرفتن در معرض بسیار مقاوم است. نیمه عمر آن در خاک بین 2000 تا 6200 روز است و دوره پوسیدگی کامل آن مشخص نشده است. در دمای 185 درجه سانتی گراد، DDT تبخیر می شود اما تجزیه نمی شود. نور خورشیدهیچ تاثیری روی او ندارد آنزیم هایی که خنثی می کنند مواد خطرناک، همچنین عملا آن را تجزیه نکنید.
این تداوم توانایی DDT را برای مهاجرت - برای حرکت در فواصل طولانی از مکان های کاربردی تعیین می کند. حتی در جگر پنگوئن ها در قطب جنوب یافت شد، جایی که هیچ کس تا به حال از گرد و غبار استفاده نکرده بود. کمی بیش از 20 سال کاربرد گسترده DDT منجر به انتشار این ماده در سراسر سیاره شد.
علاوه بر این، DDT بسیار ضعیف در آب حل می شود، اما در مواد آلی مانند سیکلوهگزانون و دی کلرومتان و همچنین در چربی ها بسیار محلول است. خاصیت دوم اجازه می دهد تا این ماده در موجودات زنده متمرکز شود و از آنها وارد شود محیط زیست. با هر سطح از زنجیره غذایی، سطح DDT در بدن 10 برابر افزایش می یابد. چند سال پس از شروع مصرف DDT، محتوای آن در بافت زیر جلدی افراد به 20-30 میلی گرم بر کیلوگرم رسید و این ماده شروع به دفع در شیر مادر کرد.
توانایی تجمع در موجودات زنده همچنین به این معنی است که DDT می تواند باعث مسمومیت مزمن و در غلظت های بالا، مسمومیت حاد شود. به عبارت دیگر، این ماده بسیار خطرناک‌تر از آن چیزی است که می‌توان انتظار داشت.
با وجود این، پس از محدود شدن استفاده از DDT، تولید و استفاده از آن در بسیاری از کشورها از جمله قلمرو اتحاد جماهیر شوروی سابق ادامه یافت.
در سال 2001، در طول بحث کنوانسیون استکهلم در مورد آلاینده های آلی پایدار، تصمیم گرفته شد که استفاده از DDT را به طور کامل ممنوع نکنید، بلکه آن را محدود کنید، و اجازه استفاده از آن را برای مبارزه با ناقلان بیماری های عفونی داد.
در حال حاضر DDT در کشورهای آفریقا و منطقه آسیا و اقیانوسیه استفاده می شود. به ویژه در هند به طور فعال استفاده می شود. برخی از کشورها همچنان به استفاده از DDT ادامه می دهند، اما طبق کنوانسیون استکهلم به WHO اطلاع نمی دهند.
ماندگاری این ماده و متابولیت های آن و نیز ادامه استفاده از آن، کنترل محتوای DDT در غذا و محیط را ضروری می سازد.
در فدراسیون روسیهو در کشورهای اتحادیه گمرکی محتوای DDT در محصولات غذایی تنظیم می شود مقررات فنی اتحادیه گمرکی "در مورد ایمنی مواد غذایی", "در مورد ایمنی غلات"و "در مورد ایمنی شیر و محصولات لبنی", استانداردهای مربوط به محصولات لبنی را می توان در وب سایت یافت compact24.com.
کروماتوگرافی لایه نازک یا گاز مایع (GLC) معمولاً برای تعیین DDT و متابولیت های آن از جمله DDE در نمونه ها استفاده می شود. اینها روشهای تحلیل پیچیده ای هستند که به تجهیزات گران قیمت نیاز دارند.
به عنوان جایگزینی برای تجزیه و تحلیل DDT و DDE، ما می‌توانیم یک روش سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم را ارائه دهیم که انجام آن بسیار ساده‌تر، سریع‌تر و حساسیت بالایی دارد.
ادبیات
- پیتر مکینیس. لوبیای قاتل کالابار و داستانهای دیگر: سموم و سموم
- Robison A.K.، Schmidt W.A.، Stancel G.M. فعالیت استروژنی DDT: پروفایل های گیرنده استروژن و پاسخ انواع سلول های رحمی به دنبال تجویز o,p"-DDT مجله سم شناسی و سلامت محیطی 1985؛ 16 (3-4): 493-508.
- I.S. بدیوگین، "سم شناسی شدید"، گروه انتشاراتی "GEOTAR-Media"، 2006.
