مصونیت گیاهی نظریه های اساسی ایمنی گیاهی در برابر بیماری های عفونی ایمنی گیاهی و انواع آن
مصونیت، مصونیت بدن در برابر یک بیماری عفونی پس از تماس با پاتوژن آن است و شرایط لازم برای عفونت وجود دارد.
تظاهرات خاص ایمنی عبارتند از ثبات (مقاومت) و استقامت. پایداری
این است که گیاهان یک گونه خاص (گاهی گونه ها) تحت تأثیر بیماری یا آفات قرار نمی گیرند یا با شدت کمتری نسبت به سایر گونه ها (یا گونه ها) تحت تأثیر قرار می گیرند. تحمل
توانایی گیاهان بیمار یا آسیب دیده در حفظ بهره وری (کمیت و کیفیت برداشت) نامیده می شود.
گیاهان می توانند مصونیت مطلق داشته باشند، که با ناتوانی پاتوژن در نفوذ به گیاه و توسعه در آن حتی در مطلوب ترین شرایط توضیح داده می شود. شرایط خارجی. مثلا، مخروطیانکپک پودری تحت تأثیر قرار نمی گیرند و برگریزها تحت تأثیر سفیدک پودری قرار نمی گیرند. علاوه بر مصونیت مطلق، گیاهان ممکن است مقاومت نسبی در برابر بیماری های دیگر داشته باشند که به خصوصیات فردی گیاه و خصوصیات آناتومیکی، مورفولوژیکی یا فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی آن بستگی دارد.
مصونیت ذاتی (طبیعی) و اکتسابی (مصنوعی) وجود دارد. مصونیت ذاتی
- این مصونیت ارثی در برابر یک بیماری است که در نتیجه انتخاب مستقیم یا تکامل طولانی مدت مفصل (فیلوژنی) گیاه میزبان و پاتوژن ایجاد می شود. مصونیت اکتسابی
مقاومت در برابر بیماری است که گیاه در طول آن به دست می آورد توسعه فردی(آنتوژنز) تحت تأثیر معین عوامل خارجییا در نتیجه بیماری مصونیت اکتسابی ارثی نیست.
ایمنی ذاتی می تواند منفعل یا فعال باشد. زیر ایمنی غیرفعال
درک مقاومت در برابر بیماری، که با خواصی که بدون توجه به خطر عفونت در گیاهان ظاهر می شود، تضمین می شود، یعنی این ویژگی ها واکنش های محافظتی گیاه در برابر حمله یک پاتوژن نیستند. ایمنی غیرفعال با ویژگی های شکل و ساختار تشریحی گیاهان (شکل تاج، ساختار روزنه، وجود بلوغ، کوتیکول یا پوشش مومی) یا با ویژگی های عملکردی، فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی آنها (محتوای ترکیبات در شیره سلولی) مرتبط است. که برای پاتوژن سمی هستند، یا عدم وجود مواد لازم برای تغذیه آن، انتشار فیتونسیدها).
ایمنی فعال
- این مقاومت در برابر بیماری است که توسط خواص گیاهانی که فقط در صورت حمله پاتوژن در آنها ظاهر می شوند تضمین می شود. در قالب واکنش های حفاظتی گیاه میزبان. نمونه بارز واکنش دفاعی ضد عفونی واکنش حساسیت مفرط است که شامل مرگ سریع سلول های گیاهی مقاوم در اطراف محل ورود پاتوژن می شود. نوعی سد محافظ تشکیل می شود، پاتوژن موضعی است، از تغذیه محروم می شود و می میرد. در پاسخ به عفونت، گیاه نیز ممکن است ترشح خاصی داشته باشد فرار- فیتوالکسین ها که دارای اثر آنتی بیوتیکی هستند، توسعه پاتوژن ها را به تاخیر می اندازند یا روند سنتز آنزیم ها و سموم را سرکوب می کنند. همچنین تعدادی از واکنش های محافظتی ضد سمی با هدف خنثی کردن آنزیم ها، سموم و غیره وجود دارد محصولات مضرفعالیت زندگی پاتوژن ها (تجدید ساختار سیستم اکسیداتیو و غیره).
مفاهیمی مانند ثبات عمودی و افقی وجود دارد. منظور ما از عمودی است پایداری بالاگیاهان (انواع) فقط به نژادهای خاصی از یک پاتوژن معین، و در زیر افقی - یک درجه مقاومت در برابر همه نژادهای یک پاتوژن معین.
مقاومت گیاه به بیماری بستگی به سن خود گیاه و وضعیت فیزیولوژیکی اندام های آن دارد. به عنوان مثال، نهال ها فقط در سنین پایین می توانند جابجا شوند و سپس در برابر خوابیدن مقاوم می شوند. کپک پودری فقط برگ های گیاه جوان را تحت تاثیر قرار می دهد، در حالی که برگ های مسن که با کوتیکول ضخیم تر پوشیده شده اند، تحت تاثیر قرار نمی گیرند یا به میزان کمتری تحت تاثیر قرار می گیرند.
عوامل محیطهمچنین به طور قابل توجهی بر مقاومت و استقامت گیاهان تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، آب و هوای خشک در طول تابستان مقاومت در برابر سفیدک پودری را کاهش می دهد و کودهای معدنیگیاهان را در برابر بسیاری از بیماری ها مقاوم تر می کند.
اصطلاح "مصونیت" (به معنای "آزادی" از چیزی) - ایمنی کامل بدن در برابر یک بیماری عفونی.
در حال حاضر، مفهوم مصونیت گیاهی به عنوان مصونیتی است که در برابر بیماری ها در صورت تماس مستقیم آنها (گیاهان) با عوامل بیماری زا که قادر به ایجاد یک بیماری خاص در زمانی که شرایط لازم برای عفونت وجود دارد، از خود نشان می دهد.
همراه با مصونیت کامل (مصونیت)، مفاهیم بسیار مشابه نیز متمایز می شوند - مقاومت یا مقاومت و استقامت یا تحمل.
آن دسته از گیاهان (گونه ها، واریته ها) که تحت تأثیر بیماری قرار می گیرند، اما به میزان بسیار ضعیف، مقاوم (مقاوم) در نظر گرفته می شوند.
تحمل (تحمل) آنها توانایی گیاهان بیمار را در عدم کاهش بهره وری (کمیت و کیفیت برداشت یا کاهش آن به اندازه ای جزئی که عملاً احساس نمی شود) می نامند.
حساسیت ( حساسیت) - ناتوانی گیاهان در مقاومت در برابر عفونت و انتشار پاتوژن در بافت های آن، به عنوان مثال. توانایی آلوده شدن در اثر تماس با مقدار کافی از یک عامل عفونی تحت شرایط خارجی مناسب.
گیاهان همه انواع ایمنی ذکر شده را دارند.
مصونیت (مصونیت) گیاهان در برابر بیماری ها می تواند باشد مادرزادی و به ارث منتقل شود. به این نوع ایمنی، مصونیت طبیعی می گویند.
ایمنی ذاتی می تواند فعال یا غیرفعال باشد.
همراه با مصونیت طبیعی، گیاهان ممکن است با مصونیت اکتسابی (مصنوعی) مشخص شوند - خاصیت گیاهان که تحت تأثیر یک یا آن پاتوژن دیگر قرار نگیرند که گیاه در طی فرآیند انتوژنز به دست می آورد.
مصونیت اکتسابی در صورتی می تواند عفونی باشد که در گیاه در نتیجه بهبودی از یک بیماری ایجاد شود.
ایمنی اکتسابی غیر عفونی را می توان با استفاده از تکنیک های ویژه تحت تأثیر درمان گیاهان یا دانه ها با عوامل ایمن ساز ایجاد کرد. این نوع مصونیت دارد پراهمیتدر عمل حفاظت از کشاورزی گیاهان از بیماری ها
افزایش مقاومت گیاه در برابر بیماری ها با استفاده از روش های مصنوعی نامیده می شود ایمن سازی ، که می تواند شیمیایی و بیولوژیکی باشد.
ایمن سازی شیمیایی استفاده از انواع مختلف است مواد شیمیایی، قادر به افزایش مقاومت گیاه در برابر بیماری است. کودها، ریز عناصر و آنتی متابولیت ها به عنوان ایمن ساز شیمیایی استفاده می شوند. ایمنی غیر عفونی اکتسابی را می توان از طریق استفاده از کود ایجاد کرد. بنابراین افزایش دوز کودهای پتاسیمی باعث افزایش ماندگاری گیاهان ریشه در طول نگهداری می شود.
ایمن سازی بیولوژیکی شامل استفاده از سایر موجودات زنده یا محصولات متابولیکی آنها (آنتی بیوتیک ها، کشت های ضعیف شده یا کشته شده ارگانیسم های بیماری زا گیاهی و غیره) به عنوان ایمن ساز است.
مقاومت گیاهان را می توان با درمان آنها با واکسن ها - کشت ضعیف پاتوژن ها یا عصاره های آنها - به دست آورد.
سخنرانی 5
بیولوژی رشد حشرات
ویژگی های ساختار خارجی حشرات.
2. توسعه حشرات. رشد پس از جنین:
الف) فاز لارو؛
ب) مرحله شفیرگی؛
ب) فاز یک حشره بالغ.
چرخه رشد حشرات
- ویژگی های ساختار خارجی (مورفولوژی) حشرات.
حشره شناسی علم حشرات است ("انتومون" - حشره، "لوگوس" - دکترین، علم).
بدن حشرات، مانند همه بندپایان، از بیرون با یک کوتیکول متراکم پوشیده شده است. کوتیکول با تشکیل نوعی پوسته، اسکلت بیرونی حشره است و به عنوان محافظت خوبی از آن در برابر اثرات نامطلوب محیط خارجی عمل می کند. اسکلت داخلی حشره به شکل رشد اسکلت خارجی ضعیف است. پوشش متراکم کیتین کمی نفوذپذیر است و از بدن حشرات در برابر از دست دادن آب و در نتیجه از خشک شدن محافظت می کند. اسکلت بیرونی حشرات نیز عملکرد اسکلتی عضلانی دارد. علاوه بر این، اندام های داخلی به آن متصل می شوند.
بدن یک حشره بالغ به سر، سینه و شکم تقسیم می شود و دارای سه جفت پاهای مفصلی است.
سر متشکل از تقریباً پنج تا شش بخش است که با هم ترکیب شده اند. سینه - از سه؛ شکم می تواند تا 12 بخش داشته باشد. نسبت اندازه بین سر، سینه و شکم ممکن است متفاوت باشد.
سر و ضمائم آن
سر دارای یک جفت چشم مرکب است، اغلب یک تا سه چشم ساده یا اوسلی. زائده های متحرک - آنتن ها و قطعات دهانی.
شکل سر حشرات متنوع است: گرد (مگس)، به صورت جانبی فشرده (ملخ، ملخ)، دراز به شکل یک لوله آماده (سرخرطومی).
چشم ها.اندام های بینایی با چشم های پیچیده و ساده نشان داده می شوند. پیچیده، یا وجهیچشم ها، یک جفت چشم، در کناره های سر قرار دارند و از بسیاری (تا چند صد و هزاران) واحد بصری یا وجه تشکیل شده اند. در این راستا، برخی از حشرات (سنجاقک، مگس نر و زنبور عسل) دارای چشمان آنقدر بزرگ هستند که آنها را اشغال می کند. اکثرسرها چشم مرکب در اکثر حشرات بالغ و در لاروهایی با دگردیسی ناقص وجود دارد.
چشم های پشتی ساده یا اوسلیدر یک حالت معمولی، در شماره سه به صورت مثلث روی پیشانی و تاج بین دو چشم مرکب قرار دارند. به عنوان یک قاعده، اوسلی در حشرات بالغ و خوش پرواز یافت می شود.
چشم های جانبی ساده یا ساقه ها، دو جفت گروه را تشکیل دهید که در دو طرف سر قرار دارند. تعداد آنها از 6 تا 30 متغیر است. آنها عمدتاً برای لاروهای حشرات با دگردیسی کامل هستند.
آنتن یا آنتنتوسط یک جفت تشکیلات مفصلی که در دو طرف پیشانی بین یا جلوی چشم ها در حفره های آنتن قرار دارند نشان داده می شوند. آنها به عنوان اندام های لمس و بویایی عمل می کنند.
بخشهای دهاندر هنگام مصرف غذای مایع (شهد، آب گیاه، خون و غیره) تغییرات قابل توجهی از نوع جویدن در هنگام تغذیه با غذای جامد تا تغییرات مختلف در نوع مکنده در هنگام مصرف غذای مایع شده است. عبارتند از: الف) لیس زدن. ب) سوراخ کردن - مکیدن؛ ج) مکیدن و د) لیسیدن انواع اندام های دهان.
نوع آسیب گیاه به روش تغذیه و ساختار اندام های دهان بستگی دارد که به وسیله آن می توان آفات را تشخیص داد و گروهی از حشره کش ها را برای مبارزه با آنها انتخاب کرد.
سینه ها و زائده ها
ساختار سینه. ناحیه قفسه سینه حشره از سه بخش تشکیل شده است: 1) پروتوراکس، 2) مزوتوراکس و 3) متاتوراکس. هر بخش به نوبه خود به یک نیم حلقه بالایی تقسیم می شود - پشت، یک نیمه حلقه پایینی - قفسه سینه، و دیوارهای جانبی- بشکه ها نیمرخ ها را می گویند: پرونوتوم، پروتوراکس و غیره.
هر بخش از قفسه سینه دارای یک جفت پا است و در حشرات بالدار مزو و متاتوراکس دارای یک جفت بال هستند.
ساختار و انواع پاها.پای حشره از: کوکسا، تروکانتر، استخوان ران، درشت نی و تارس تشکیل شده است.
با توجه به سبک زندگی و سطح تخصص گروه های فردی از حشرات دارند انواع مختلفپاها بنابراین، پاهای در حال اجرا، با بخش های نازک دراز، مشخصه سوسک ها، ساس ها، سوسک های زمینی و سایر حشرات سریع است. پاهای راه رفتن با بخشهای کوتاه‌تر و تارسی گشاد، نمونه‌ای از سوسک‌های برگ، سوسک‌های شاخ بلند و سرخرطومی هستند.
انطباق با شرایط زندگی یا روش های حرکت به تخصصی شدن پاهای جلویی یا عقبی کمک کرد. این مورد در مورد جیرجیرک های خال صدق می کند که بیشتر اوقات چرخه زندگیدر خاک انجام شد، پاهای جلویی با استخوان ران و درشت نی کوتاه و پهن شده و یک تارسوس توسعه نیافته ظاهر شد.
پاهای عقبی ملخ ها، ملخ ها و جیرجیرک ها به پاهای جهنده تبدیل شده اند که با استخوان ران قوی ضخیم و عدم وجود تروکانتر مشخص می شود.
مبانی ایمنی گیاهی در برابر بیماری
در شدیدترین اپی فیتوتیک ها، گیاهان به طور نابرابر تحت تأثیر بیماری قرار می گیرند که با مقاومت و ایمنی گیاهان همراه است. مصونیت به عنوان بی گناهی مطلق در حضور عفونت در شرایط مساعد برای عفونت گیاهان و توسعه بیماری ها درک می شود. انعطاف پذیری توانایی بدن برای مقاومت در برابر آسیب های شدید بیماری است. این دو ویژگی اغلب شناسایی می شوند، به این معنی که گیاهان به طور ضعیفی تحت تأثیر بیماری ها هستند.
مقاومت و مصونیت حالت‌های دینامیکی پیچیده‌ای هستند که به ویژگی‌های گیاه، عامل بیماری‌زا و شرایط محیطی بستگی دارند. بررسی علل و الگوهای پایداری بسیار مهم است، زیرا تنها در این صورت امکان پذیر است کار موفقدر مورد اصلاح واریته های مقاوم
ایمنی می تواند مادرزادی (ارثی) یا اکتسابی باشد. مصونیت ذاتی از والدین به فرزندان منتقل می شود. تنها با تغییر در ژنوتیپ گیاه تغییر می کند.
ایمنی اکتسابی در طول فرآیند انتوژنز شکل می گیرد که در عمل پزشکی بسیار رایج است. گیاهان چنین خاصیت اکتسابی مشخصی ندارند، اما تکنیک هایی وجود دارد که می تواند مقاومت گیاه را در برابر بیماری افزایش دهد. آنها به طور فعال در حال مطالعه هستند.
مقاومت غیرفعال بدون توجه به عملکرد عامل بیماری زا توسط ویژگی های اساسی گیاه تعیین می شود. به عنوان مثال، ضخامت کوتیکول برخی از اندام های گیاهی عامل ایمنی غیرفعال است. عوامل ایمنی فعال فقط در تماس بین گیاه و پاتوژن عمل می کنند، یعنی. در طول فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود (القا می شود).
مفهوم مصونیت خاص و غیر اختصاصی متمایز می شود. غیر اختصاصی ناتوانی برخی از عوامل بیماری زا در ایجاد عفونت گونه های گیاهی خاص است. به عنوان مثال، چغندر تحت تاثیر عوامل بیماری زای بیماری های لکه دار محصولات غلات، سوختگی دیررس سیب زمینی، سیب زمینی تحت تاثیر بیماری سرکوسپورا چغندر قرار نمی گیرند، غلات تحت تاثیر ماکروسپوریوز سیب زمینی قرار نمی گیرند و غیره. ایمنی که در سطح واریته خود را نشان می دهد. پاتوژن های تخصصی خاص نامیده می شود.
عوامل مقاومت گیاه به بیماری
مشخص شده است که مقاومت با اثر کل عوامل محافظتی در تمام مراحل فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود. کل انواع عوامل حفاظتی به 2 گروه تقسیم می شود: جلوگیری از نفوذ پاتوژن به گیاه (اکسنیا). جلوگیری از انتشار پاتوژن در بافت های گیاهی (مقاومت واقعی).
گروه اول شامل عوامل یا مکانیسم هایی با ماهیت مورفولوژیکی، تشریحی و فیزیولوژیکی است.
عوامل تشریحی و مورفولوژیکی. موانع معرفی پاتوژن ها می تواند ضخامت بافت پوششی، ساختار روزنه، بلوغ برگ ها، پوشش مومی شکل و ویژگی های ساختاری اندام های گیاهی باشد. ضخامت بافت های پوششی یک عامل محافظتی در برابر آن دسته از عوامل بیماری زا است که مستقیماً از طریق این بافت ها به گیاهان نفوذ می کنند. اینها عمدتاً قارچهای کپک پودری و برخی از نمایندگان کلاس Oomycetes هستند. ساختار روزنه ها برای ورود به بافت باکتری ها، پاتوژن های دروغین مهم است کپک پودریمعمولاً نفوذ پاتوژن از طریق روزنه های محکم پوشیده شده دشوارتر است. بلوغ برگ ها از گیاهان در برابر بیماری های ویروسی و حشرات منتقل کننده محافظت می کند عفونت ویروسی. به لطف پوشش مومی روی برگ ها، میوه ها و ساقه ها، قطره ها روی آنها باقی نمی ماند که از جوانه زنی پاتوژن های قارچی جلوگیری می کند.
عادت گیاه و شکل برگ نیز از عواملی هستند که مراحل اولیه آلودگی را مهار می کنند. بنابراین، گونه های سیب زمینی با ساختار بوته ای شل کمتر تحت تأثیر سوختگی دیررس قرار می گیرند، زیرا آنها بهتر تهویه می شوند و قطرات عفونی روی برگ ها سریعتر خشک می شوند. هاگ های کمتری روی تیغه های باریک برگ می نشینند.
نقش ساختار اندام های گیاهی را می توان با مثالی از گل های چاودار و گندم نشان داد. چاودار به شدت تحت تأثیر ارگوت قرار می گیرد، در حالی که گندم به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که فلس های گل گندم باز نمی شوند و هاگ های پاتوژن عملاً به آنها نفوذ نمی کنند. نوع بازگلدهی در چاودار مانع از ورود هاگ نمی شود.
عوامل فیزیولوژیکی نفوذ سریع پاتوژن ها می تواند با فشار اسمزی بالا در سلول های گیاهی و سرعت فرآیندهای فیزیولوژیکی منجر به بهبود زخم ها (تشکیل پریدرم زخم)، که از طریق آن بسیاری از عوامل بیماری زا نفوذ می کنند، مختل شود. سرعت عبور از فازهای منفرد انتوژنز نیز مهم است. بنابراین، عامل ایجاد کننده دوده دوروم گندم تنها به نهال های جوان نفوذ می کند، بنابراین واریته هایی که به صورت دوستانه و سریع جوانه می زنند کمتر تحت تأثیر قرار می گیرند.
بازدارنده ها اینها ترکیباتی هستند که در بافت گیاهی یافت می شوند یا در پاسخ به عفونت سنتز می شوند و از رشد پاتوژن ها جلوگیری می کنند. اینها شامل فیتونسیدها هستند - موادی با ماهیت های شیمیایی مختلف که عوامل ایمنی غیرفعال ذاتی هستند. فیتونسیدها به مقدار زیاد توسط بافت پیاز، سیر، گیلاس پرنده، اکالیپتوس، لیمو و غیره تولید می شوند.
آلکالوئیدها بازهای آلی حاوی نیتروژن هستند که در گیاهان تشکیل می شوند. گیاهان از خانواده حبوبات، خشخاش، شب بو، گون و غیره به ویژه در آنها غنی هستند به عنوان مثال، سولانین در سیب زمینی و گوجه فرنگی در گوجه فرنگی برای بسیاری از عوامل بیماری زا سمی هستند. بنابراین، رشد قارچ های جنس Fusarium توسط سولانین در رقت 1:105 مهار می شود. فنل ها می توانند رشد پاتوژن ها را سرکوب کنند، روغن ضروریو تعدادی ترکیب دیگر همه گروه های فهرست شده از مهارکننده ها همیشه در بافت های سالم (بافت های آسیب دیده) وجود دارند.
مواد القایی که در طی رشد پاتوژن توسط گیاه سنتز می شوند، فیتوآلکسین نامیده می شوند. توسط ترکیب شیمیاییهمه آنها موادی با وزن مولکولی کم هستند، بسیاری از آنها
دارای طبیعت فنلی هستند. مشخص شده است که پاسخ حساسیت بیش از حد گیاه به عفونت به سرعت القای فیتوالکسین ها بستگی دارد. بسیاری از فیتوالکسین ها شناخته شده و شناسایی شده اند. بنابراین، ریشیتین، لیوبین و فیتوبرین از گیاهان سیب زمینی آلوده به عامل بیماری بلایت دیررس، پیزاتین از نخود فرنگی و ایزوکومارین از هویج جدا شدند. تشکیل فیتوالکسین ها نشان دهنده نمونه معمولیایمنی فعال
ایمنی فعال همچنین شامل فعال شدن سیستم های آنزیمی گیاهی، به ویژه سیستم های اکسیداتیو (پراکسیداز، پلی فنول اکسیداز) است. این ویژگی به شما امکان می دهد آنزیم های هیدرولیتیک پاتوژن را غیرفعال کنید و سموم را خنثی کنید.
مصونیت اکتسابی یا القا شده برای افزایش مقاومت گیاه به بیماری های عفونیاز ایمن سازی بیولوژیکی و شیمیایی گیاهان استفاده می شود.
ایمن سازی بیولوژیکی با درمان گیاهان با کشت ضعیف پاتوژن ها یا محصولات متابولیکی آنها (واکسیناسیون) به دست می آید. برای محافظت از گیاهان در برابر برخی بیماری های ویروسی و همچنین پاتوژن های باکتریایی و قارچی استفاده می شود.
ایمن سازی شیمیایی بر اساس عملکرد برخی مواد شیمیایی از جمله آفت کش ها است. جذب در گیاهان، متابولیسم را در جهتی نامطلوب برای پاتوژن ها تغییر می دهند. نمونه ای از این ایمن سازهای شیمیایی ترکیبات فنلی هستند: هیدروکینون، پیروگالول، ارتونی تروفنول، پارانیتروفنول که برای درمان دانه ها یا گیاهان جوان استفاده می شود. تعدادی از قارچ کش های سیستمیک خاصیت ایمن سازی دارند. بنابراین، دی کلروسیکلوپروپان با افزایش سنتز فنل ها و تشکیل لیگنین، برنج را از بیماری بلاست محافظت می کند.
نقش ایمن سازی برخی از ریز عناصر که بخشی از آنزیم های گیاهی هستند نیز شناخته شده است. علاوه بر این، ریز عناصر تامین مواد مغذی ضروری را بهبود می بخشد، که تأثیر مفیدی بر مقاومت گیاه در برابر بیماری دارد.
ژنتیک مقاومت و بیماری زایی. انواع تاب آوری
مقاومت گیاهان و بیماری‌زایی میکروارگانیسم‌ها، مانند سایر خواص موجودات زنده، توسط ژن‌هایی کنترل می‌شود که یک یا چند ژن از نظر کیفی با یکدیگر متفاوت هستند. وجود چنین ژن هایی مصونیت مطلق نسبت به نژادهای خاصی از پاتوژن را تعیین می کند. پاتوژن ها به نوبه خود دارای یک ژن (یا ژن) حدت هستند که به آن اجازه می دهد بر اثر محافظتی ژن های مقاومت غلبه کند. با توجه به نظریه X. Flor، برای هر ژن مقاومت گیاهی می توان یک ژن حدت مربوطه ایجاد کرد. این پدیده مکملیت نامیده می شود. هنگامی که در معرض یک پاتوژن که دارای یک ژن حدت مکمل است، گیاه حساس می شود. اگر ژن‌های مقاومت و بیماری‌زایی مکمل هم نباشند، سلول‌های گیاهی پاتوژن را در نتیجه واکنش بیش از حد حساس به آن بومی‌سازی می‌کنند.
برای مثال (جدول 4)، طبق این نظریه، گونه‌های سیب‌زمینی که دارای ژن مقاومت R هستند، تنها تحت تأثیر نژاد 1 پاتوژن P. infestans یا پیچیده‌تر هستند، اما لزوماً دارای ژن حدت 1 هستند (1.2؛ 1.3؛ 1.4; 1،2،3) و غیره واریته‌هایی که دارای ژن مقاومت (d) نیستند، تحت تأثیر همه نژادها بدون استثنا، از جمله نژاد بدون ژن‌های حدت (0) قرار دارند.
ژن های مقاومت اغلب غالب هستند، بنابراین انتقال آنها به فرزندان در طول انتخاب نسبتا آسان است. ژن های پرحساسیت یا ژن های R، نوع مقاومت بیش از حد حساس را تعیین می کنند که به آن الیگوژنیک، تک ژن، درست، عمودی نیز می گویند. هنگامی که در معرض نژادهای بدون ژن های بیماری زای مکمل قرار می گیرد، شکست ناپذیری مطلق را برای گیاه فراهم می کند. با این حال، با ظهور نژادهای بدخیم تر از پاتوژن در جمعیت، مقاومت از بین می رود.
نوع دیگر مقاومت چند ژنی، میدانی، نسبی، افقی است که به عملکرد ترکیبی بسیاری از ژن ها بستگی دارد. مقاومت پلی ژنیک به درجات مختلف در هر گیاه ذاتی است. در سطح بالا، روند پاتولوژیک کند می شود، که به گیاه اجازه می دهد علیرغم اینکه تحت تأثیر بیماری قرار می گیرد، رشد و نمو کند. مانند هر صفت چند ژنی، چنین مقاومتی می تواند تحت تأثیر شرایط رشد (سطح و کیفیت تغذیه معدنی، تامین رطوبت، طول روز و تعدادی از عوامل دیگر) در نوسان باشد.
نوع مقاومت چند ژنیک به صورت متجاوز به ارث می رسد، بنابراین رفع آن با پرورش واریته ها مشکل ساز است.
ترکیب رایج مقاومت بیش از حد حساس و چند ژنی در یک واریته رایج است. در این حالت، تنوع تا زمانی که نژادهایی که قادر به غلبه بر مقاومت تک ژنی هستند، مصون خواهد ماند و پس از آن توابع حفاظتیمقاومت پلی ژنیک را تعیین می کند.
روش های ایجاد ارقام مقاوم
در عمل، هیبریداسیون و انتخاب هدایت شده بیشترین استفاده را دارد.
هیبریداسیون. انتقال ژن های مقاومت از گیاهان والد به فرزندان در طول هیبریداسیون بین گونه ای، بین گونه ای و بین ژنی اتفاق می افتد. برای این کار گیاهانی با خصوصیات اقتصادی و بیولوژیکی مطلوب و گیاهان مقاوم به عنوان فرم مادر انتخاب می شوند. اهداکنندگان مقاومت اغلب گونه‌های وحشی هستند، بنابراین ممکن است ویژگی‌های نامطلوب در فرزندان ظاهر شود که با عبور از پس یا پس‌کراس از بین می‌رود. زنبورهای Beyer تا زمانی که همه علائم را نشان دهند تکرار می کنند<<дикаря», кроме устойчивости, не поглотятся сортом.
با کمک هیبریداسیون بین گونه ای و بین گونه ای، انواع زیادی از غلات، گیاهان حبوبات، سیب زمینی، آفتابگردان، کتان و سایر محصولات مقاوم در برابر مضرترین و خطرناک ترین بیماری ها ایجاد شده است.
هنگامی که برخی از گونه‌ها با یکدیگر تلاقی نمی‌کنند، به روش «واسطه» متوسل می‌شوند که در آن هر نوع شکل والدین یا یکی از آنها ابتدا با گونه سوم تلاقی داده می‌شود و سپس هیبریدهای حاصل با یکدیگر یا با یکدیگر تلاقی می‌کنند. یکی از گونه های برنامه ریزی شده اولیه.
در هر صورت، پایداری هیبریدها در برابر یک زمینه عفونی سخت (طبیعی یا مصنوعی)، یعنی با تعداد زیادی عفونت پاتوژن، تحت شرایط مساعد برای توسعه بیماری، آزمایش می شود. برای تکثیر بیشتر، گیاهانی انتخاب می شوند که دارای مقاومت بالا و صفات با ارزش اقتصادی هستند.
انتخاب. این تکنیک یک مرحله اجباری در هر هیبریداسیون است، اما همچنین می تواند یک روش مستقل برای به دست آوردن ارقام مقاوم باشد. با روش انتخاب تدريجي در هر نسل از گياهان با خصوصيات مطلوب (از جمله مقاومت)، ارقام زيادي از گياهان كشاورزي به دست آمده است. به ویژه برای گیاهان گرده افشانی متقابل مؤثر است، زیرا فرزندان آنها توسط جمعیتی هتروزیگوت نشان داده می شوند.
به منظور ایجاد انواع مقاوم به بیماری، جهش زایی مصنوعی، مهندسی ژنتیک و غیره به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار می گیرد.
علل از دست دادن ثبات
با گذشت زمان، انواع، به عنوان یک قاعده، مقاومت را از دست می دهند یا در نتیجه تغییر در ویژگی های بیماری زایی پاتوژن های بیماری های عفونی، یا نقض خواص ایمونولوژیکی گیاهان در هنگام تولید مثل آنها. در واریته هایی با نوع مقاومت بیش از حد حساس، با ظاهر شدن نژادهای بدخیم تر یا ژن های مکمل از بین می رود. واریته های دارای مقاومت تک ژنی به دلیل تجمع تدریجی نژادهای جدید پاتوژن تحت تأثیر قرار می گیرند. به همین دلیل است که پرورش واریته هایی که فقط با نوع مقاومت بیش از حد حساس هستند بیهوده است.
دلایل متعددی وجود دارد که به شکل گیری نژادهای جدید کمک می کند. اولین و رایج ترین جهش ها هستند. آنها معمولاً تحت تأثیر عوامل مختلف جهش زا به طور خود به خود عبور می کنند و ذاتی قارچ ها، باکتری ها و ویروس های بیماری زا گیاهی هستند و برای دومی، جهش تنها راه تغییرپذیری است. دلیل دوم، هیبریداسیون افراد ژنتیکی مختلف میکروارگانیسم ها در طول فرآیند جنسی است. این مسیر عمدتاً برای قارچ ها مشخص است. راه سوم هتروکاریوز یا هترونهسته ای سلول های هاپلوئید است. در قارچ‌ها، هترونوکلاسیون می‌تواند به دلیل جهش هسته‌های منفرد، انتقال هسته‌ها از هیف‌های با کیفیت متفاوت از طریق آناستوموزها (بخشهای ذوب شده هیف‌ها) و نوترکیب ژن‌ها در طول ادغام هسته‌ها و تقسیم بعدی آنها (فرایند پاراجنسی) رخ دهد. ناهمواری و فرآیند غیرجنسی برای نمایندگان کلاس قارچ های ناقص که فاقد فرآیند جنسی هستند از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
در باکتری ها علاوه بر جهش، تبدیلی وجود دارد که در آن DNA جدا شده توسط یک سویه باکتری توسط سلول های سویه دیگر جذب شده و در ژنوم آنها قرار می گیرد. در طول انتقال، بخشهای کروموزوم منفرد از یک باکتری با استفاده از یک باکتریوفاژ (ویروس باکتریایی) به باکتری دیگر منتقل می‌شوند.
در میکروارگانیسم ها، تشکیل نژادها به طور مداوم اتفاق می افتد. بسیاری از آنها به دلیل سطح پایین تر پرخاشگری یا فقدان سایر ویژگی های مهم، بلافاصله می میرند. به عنوان یک قاعده، در حضور گونه‌های گیاهی و گونه‌های دارای ژن مقاومت در برابر نژادهای موجود، نژادهای بدخیم‌تر در جمعیت ایجاد می‌شوند. در چنین مواردی، یک نژاد جدید، حتی با تهاجمی ضعیف، بدون مواجهه با رقابت، به تدریج انباشته و گسترش می یابد.
به عنوان مثال، هنگام کشت سیب زمینی با ژنوتیپ های مقاوم R، R4 و R1R4، نژاد 1 در جمعیت پاتوژن بلایت دیررس غالب خواهد بود. 4 و 1.4. هنگامی که واریته هایی با ژنوتیپ R2 به جای R4 وارد تولید شوند، نژاد 4 به تدریج از جمعیت پاتوژن ناپدید می شود و نژاد 2 گسترش می یابد. 1.2; 1،2،4.
تغییرات ایمونولوژیک در واریته ها نیز می تواند به دلیل تغییر در شرایط رشد آنها رخ دهد. بنابراین، قبل از پهنه بندی واریته های دارای مقاومت چند ژنی در سایر مناطق اکولوژیکی-جغرافیایی، باید از نظر ایمنی در منطقه پهنه بندی آینده آزمایش شوند.
- «
مبانی ایمنی گیاهی در برابر بیماری
در شدیدترین اپی فیتوتیک ها، گیاهان به طور نابرابر تحت تأثیر بیماری قرار می گیرند که با مقاومت و ایمنی گیاهان همراه است. مصونیت به عنوان بی گناهی مطلق در حضور عفونت در شرایط مساعد برای عفونت گیاهان و توسعه بیماری ها درک می شود. انعطاف پذیری توانایی بدن برای مقاومت در برابر آسیب های شدید بیماری است. این دو ویژگی اغلب شناسایی می شوند، به این معنی که گیاهان به طور ضعیفی تحت تأثیر بیماری ها هستند.
مقاومت و مصونیت حالت‌های دینامیکی پیچیده‌ای هستند که به ویژگی‌های گیاه، عامل بیماری‌زا و شرایط محیطی بستگی دارند.
مطالعه علل و الگوهای مقاومت بسیار مهم است، زیرا تنها در این صورت کار موفقیت آمیزی بر روی اصلاح واریته های مقاوم امکان پذیر است.
ایمنی می تواند مادرزادی (ارثی) یا اکتسابی باشد. مصونیت ذاتی از والدین به فرزندان منتقل می شود. تنها با تغییر در ژنوتیپ گیاه تغییر می کند.
ایمنی اکتسابی در طول فرآیند انتوژنز شکل می گیرد که در عمل پزشکی بسیار رایج است. گیاهان چنین خاصیت اکتسابی مشخصی ندارند، اما تکنیک هایی وجود دارد که می تواند مقاومت گیاه را در برابر بیماری افزایش دهد. آنها به طور فعال در حال مطالعه هستند.
مقاومت غیرفعال بدون توجه به عملکرد عامل بیماری زا توسط ویژگی های اساسی گیاه تعیین می شود. به عنوان مثال، ضخامت کوتیکول برخی از اندام های گیاهی عامل ایمنی غیرفعال است. عوامل ایمنی فعال فقط در تماس بین گیاه و پاتوژن عمل می کنند، یعنی. در طول فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود (القا می شود).
مفهوم مصونیت خاص و غیر اختصاصی متمایز می شود.
مشخص شده است که مقاومت با اثر کل عوامل محافظتی در تمام مراحل فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود. کل انواع عوامل حفاظتی به 2 گروه تقسیم می شود: جلوگیری از نفوذ پاتوژن به گیاه (اکسنیا). جلوگیری از انتشار پاتوژن در بافت های گیاهی (مقاومت واقعی).
گروه اول شامل عوامل یا مکانیسم هایی با ماهیت مورفولوژیکی، تشریحی و فیزیولوژیکی است.
عوامل تشریحی و مورفولوژیکی. موانع معرفی پاتوژن ها می تواند ضخامت بافت پوششی، ساختار روزنه، بلوغ برگ ها، پوشش مومی شکل و ویژگی های ساختاری اندام های گیاهی باشد. ضخامت بافت های پوششی یک عامل محافظتی در برابر آن دسته از عوامل بیماری زا است که مستقیماً از طریق این بافت ها به گیاهان نفوذ می کنند. اینها عمدتاً قارچهای کپک پودری و برخی از نمایندگان کلاس Oomycetes هستند. ساختار روزنه برای نفوذ باکتری ها، پاتوژن های سفیدک، زنگ و غیره به داخل بافت مهم است. بلوغ برگ ها از گیاهان در برابر بیماری های ویروسی و حشراتی که عفونت های ویروسی را منتقل می کنند محافظت می کند. به لطف پوشش مومی روی برگ ها، میوه ها و ساقه ها، قطره ها روی آنها باقی نمی ماند که از جوانه زنی پاتوژن های قارچی جلوگیری می کند.
عادت گیاه و شکل برگ نیز از عواملی هستند که مراحل اولیه آلودگی را مهار می کنند. بنابراین، گونه های سیب زمینی با ساختار بوته ای شل کمتر تحت تأثیر سوختگی دیررس قرار می گیرند، زیرا آنها بهتر تهویه می شوند و قطرات عفونی روی برگ ها سریعتر خشک می شوند. هاگ های کمتری روی تیغه های باریک برگ می نشینند.
نقش ساختار اندام های گیاهی را می توان با مثالی از گل های چاودار و گندم نشان داد. چاودار به شدت تحت تأثیر ارگوت قرار می گیرد، در حالی که گندم به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که فلس های گل گندم باز نمی شوند و هاگ های پاتوژن عملاً به آنها نفوذ نمی کنند. نوع باز گلدهی در چاودار مانع از ورود هاگ نمی شود.
عوامل فیزیولوژیکی نفوذ سریع پاتوژن ها می تواند با فشار اسمزی بالا در سلول های گیاهی و سرعت فرآیندهای فیزیولوژیکی منجر به بهبود زخم ها (تشکیل پریدرم زخم)، که از طریق آن بسیاری از عوامل بیماری زا نفوذ می کنند، مختل شود.
بازدارنده ها اینها ترکیباتی هستند که در بافت گیاهی یافت می شوند یا در پاسخ به عفونت سنتز می شوند و از رشد پاتوژن ها جلوگیری می کنند. اینها شامل فیتونسیدها هستند - موادی با ماهیت های شیمیایی مختلف که عوامل ایمنی غیرفعال ذاتی هستند. فیتونسیدها به مقدار زیاد توسط بافت پیاز، سیر، گیلاس پرنده، اکالیپتوس، لیمو و غیره تولید می شوند.
آلکالوئیدها بازهای آلی حاوی نیتروژن هستند که در گیاهان تشکیل می شوند. گیاهان از خانواده حبوبات، خشخاش، شب بو، گون و غیره به ویژه در آنها غنی هستند به عنوان مثال، سولانین در سیب زمینی و گوجه فرنگی در گوجه فرنگی برای بسیاری از عوامل بیماری زا سمی هستند. بنابراین، رشد قارچ های جنس Fusarium توسط سولانین در رقت 1:105 مهار می شود. فنل ها، اسانس ها و تعدادی از ترکیبات دیگر می توانند رشد پاتوژن ها را سرکوب کنند. همه گروه های فهرست شده از مهارکننده ها همیشه در بافت های سالم (بافت های آسیب دیده) وجود دارند.
مواد القایی که در طی رشد پاتوژن توسط گیاه سنتز می شوند، فیتوآلکسین نامیده می شوند. از نظر ترکیب شیمیایی، همه آنها مواد کم مولکولی هستند، بسیاری از آنها
دارای طبیعت فنلی هستند. مشخص شده است که پاسخ حساسیت بیش از حد گیاه به عفونت به سرعت القای فیتوالکسین ها بستگی دارد. بسیاری از فیتوالکسین ها شناخته شده و شناسایی شده اند.
بنابراین، ریشیتین، لیوبین و فیتوبرین از گیاهان سیب زمینی آلوده به عامل بیماری بلایت دیررس، پیزاتین از نخود فرنگی و ایزوکومارین از هویج جدا شدند. تشکیل فیتوالکسین ها نمونه ای معمولی از ایمنی فعال است.
ایمنی فعال همچنین شامل فعال شدن سیستم های آنزیمی گیاهی، به ویژه سیستم های اکسیداتیو (پراکسیداز، پلی فنول اکسیداز) است.
این ویژگی به شما امکان می دهد آنزیم های هیدرولیتیک پاتوژن را غیرفعال کنید و سموم را خنثی کنید.
ایمن سازی شیمیایی بر اساس عملکرد برخی مواد شیمیایی از جمله آفت کش ها است. جذب در گیاهان، متابولیسم را در جهتی نامطلوب برای پاتوژن ها تغییر می دهند. نمونه ای از این ایمن سازهای شیمیایی ترکیبات فنلی هستند: هیدروکینون، پیروگالول، ارتونی تروفنول، پارانیتروفنول که برای درمان دانه ها یا گیاهان جوان استفاده می شود. تعدادی از قارچ کش های سیستمیک خاصیت ایمن سازی دارند. بنابراین، دی کلروسیکلوپروپان با افزایش سنتز فنل ها و تشکیل لیگنین، برنج را از بیماری بلاست محافظت می کند.
نقش ایمن سازی برخی از ریز عناصر که بخشی از آنزیم های گیاهی هستند نیز شناخته شده است. علاوه بر این، ریز عناصر تامین مواد مغذی ضروری را بهبود می بخشد، که تأثیر مفیدی بر مقاومت گیاه در برابر بیماری دارد.
ژنتیک مقاومت و بیماری زایی. انواع تاب آوری
مقاومت گیاهان و بیماری‌زایی میکروارگانیسم‌ها، مانند سایر خواص موجودات زنده، توسط ژن‌هایی کنترل می‌شود که یک یا چند ژن از نظر کیفی با یکدیگر متفاوت هستند. وجود چنین ژن هایی مصونیت مطلق نسبت به نژادهای خاصی از پاتوژن را تعیین می کند.
پاتوژن ها به نوبه خود دارای یک ژن (یا ژن) حدت هستند که به آن اجازه می دهد بر اثر محافظتی ژن های مقاومت غلبه کند. با توجه به نظریه X. Flor، برای هر ژن مقاومت گیاهی می توان یک ژن حدت مربوطه ایجاد کرد. این پدیده مکملیت نامیده می شود. هنگامی که در معرض یک پاتوژن که دارای یک ژن حدت مکمل است، گیاه حساس می شود.
اگر ژن‌های مقاومت و بیماری‌زایی مکمل هم نباشند، سلول‌های گیاهی پاتوژن را در نتیجه واکنش بیش از حد حساس به آن بومی‌سازی می‌کنند.
نوع دیگر مقاومت چند ژنی، میدانی، نسبی، افقی است که به عملکرد ترکیبی بسیاری از ژن ها بستگی دارد.
مقاومت پلی ژنیک به درجات مختلف در هر گیاه ذاتی است.
در سطح بالا، روند پاتولوژیک کند می شود، که به گیاه اجازه می دهد علیرغم اینکه تحت تأثیر بیماری قرار می گیرد، رشد و نمو کند. مانند هر صفت چند ژنی، چنین مقاومتی می تواند تحت تأثیر شرایط رشد (سطح و کیفیت تغذیه معدنی، تامین رطوبت، طول روز و تعدادی از عوامل دیگر) در نوسان باشد.
روش های ایجاد ارقام مقاوم
نوع مقاومت چند ژنیک به صورت متجاوز به ارث می رسد، بنابراین رفع آن با پرورش واریته ها مشکل ساز است.
ترکیب رایج مقاومت بیش از حد حساس و چند ژنی در یک واریته رایج است. در این حالت، تنوع تا ظهور نژادهایی که قادر به غلبه بر مقاومت تک ژنی هستند مصون خواهد بود و پس از آن عملکردهای محافظتی با مقاومت چند ژنی تعیین می شود.<<дикаря», кроме устойчивости, не поглотятся сортом.
در عمل، هیبریداسیون و انتخاب هدایت شده بیشترین استفاده را دارد.
هیبریداسیون. انتقال ژن های مقاومت از گیاهان والد به فرزندان در طول هیبریداسیون بین گونه ای، بین گونه ای و بین ژنی اتفاق می افتد. برای این کار گیاهانی با خصوصیات اقتصادی و بیولوژیکی مطلوب و گیاهان مقاوم به عنوان فرم مادر انتخاب می شوند. اهداکنندگان مقاومت اغلب گونه‌های وحشی هستند، بنابراین ممکن است ویژگی‌های نامطلوب در فرزندان ظاهر شود که با عبور از پس یا پس‌کراس از بین می‌رود. زنبورهای Beyer تا زمانی که همه علائم را نشان دهند تکرار می کنند
با کمک هیبریداسیون بین گونه ای و بین گونه ای، انواع زیادی از غلات، گیاهان حبوبات، سیب زمینی، آفتابگردان، کتان و سایر محصولات مقاوم در برابر مضرترین و خطرناک ترین بیماری ها ایجاد شده است.
انتخاب. این تکنیک یک مرحله اجباری در هر هیبریداسیون است، اما همچنین می تواند یک روش مستقل برای به دست آوردن ارقام مقاوم باشد.
با روش انتخاب تدريجي در هر نسل از گياهان با خصوصيات مطلوب (از جمله مقاومت)، ارقام زيادي از گياهان كشاورزي به دست آمده است. به ویژه برای گیاهان گرده افشانی متقابل مؤثر است، زیرا فرزندان آنها توسط جمعیتی هتروزیگوت نشان داده می شوند.
علل از دست دادن ثبات
به منظور ایجاد انواع مقاوم به بیماری، جهش زایی مصنوعی، مهندسی ژنتیک و غیره به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار می گیرد.
با گذشت زمان، انواع، به عنوان یک قاعده، مقاومت را از دست می دهند یا در نتیجه تغییر در ویژگی های بیماری زایی پاتوژن های بیماری های عفونی، یا نقض خواص ایمونولوژیکی گیاهان در هنگام تولید مثل آنها. در واریته هایی با نوع مقاومت بیش از حد حساس، با ظاهر شدن نژادهای بدخیم تر یا ژن های مکمل از بین می رود.
واریته های دارای مقاومت تک ژنی به دلیل تجمع تدریجی نژادهای جدید پاتوژن تحت تأثیر قرار می گیرند. به همین دلیل است که پرورش واریته هایی که فقط با نوع مقاومت بیش از حد حساس هستند بیهوده است.
در میکروارگانیسم ها، تشکیل نژادها به طور مداوم اتفاق می افتد. بسیاری از آنها به دلیل سطح پایین تر پرخاشگری یا فقدان سایر ویژگی های مهم، بلافاصله می میرند. به عنوان یک قاعده، در حضور گونه‌های گیاهی و گونه‌های دارای ژن مقاومت در برابر نژادهای موجود، نژادهای بدخیم‌تر در جمعیت ایجاد می‌شوند. در چنین مواردی، یک نژاد جدید، حتی با تهاجمی ضعیف، بدون مواجهه با رقابت، به تدریج انباشته و گسترش می یابد.
به عنوان مثال، هنگام کشت سیب زمینی با ژنوتیپ های مقاوم R، R4 و R1R4، نژاد 1 در جمعیت پاتوژن بلایت دیررس غالب خواهد بود. 4 و 1.4. هنگامی که واریته هایی با ژنوتیپ R2 به جای R4 وارد تولید شوند، نژاد 4 به تدریج از جمعیت پاتوژن ناپدید می شود و نژاد 2 گسترش می یابد.
1.2; 1،2،4.
تغییرات ایمونولوژیک در واریته ها نیز می تواند به دلیل تغییر در شرایط رشد آنها رخ دهد. بنابراین، قبل از پهنه بندی واریته های دارای مقاومت چند ژنی در سایر مناطق اکولوژیکی-جغرافیایی، باید از نظر ایمنی در منطقه پهنه بندی آینده آزمایش شوند.
کلمه مصونیت از کلمه لاتین immunitas گرفته شده است که به معنای "آزادی از چیزی" است.
مصونیت به عنوان مصونیت بدن در برابر عمل پاتوژن ها و محصولات متابولیک آنها درک می شود. به عنوان مثال، درختان مخروطی نسبت به سفیدک پودری و درختان برگریز در برابر سفیدک پودری مصون هستند. صنوبر کاملاً در برابر زنگ زدگی مصون است و کاج کاملاً در برابر زنگ مخروط مصون است. صنوبر و کاج در برابر قارچ کاذب و غیره مصون هستند.
I.I. Mechnikov مصونیت در برابر بیماری های عفونی را به عنوان یک سیستم کلی از پدیده ها درک کرد که به دلیل آن بدن می تواند در برابر حمله میکروب های بیماری زا مقاومت کند. توانایی گیاه در مقاومت در برابر بیماری می تواند به صورت مصونیت در برابر عفونت یا به صورت نوعی مکانیسم مقاومتی که توسعه بیماری را تضعیف می کند بیان شود. مقاومت متفاوت تعدادی از گیاهان به ویژه گیاهان کشاورزی در برابر بیماری ها از دیرباز شناخته شده است. انتخاب محصولات برای مقاومت در برابر بیماری، همراه با انتخاب برای کیفیت و بهره وری، از زمان های قدیم انجام شده است. اما تنها در پایان قرن نوزدهم اولین آثار در مورد ایمنی ظاهر شد، به عنوان دکترین مقاومت گیاه در برابر بیماری. از انبوه نظریه ها و فرضیه های آن زمان باید اشاره کردنظریه فاگوسیتیک I.I. Mechnikov
شهرت بیشتری به دست آورد نظریه مکانیکی دانشمند استرالیایی کاب(1880-1890) که معتقد بودند دلیل مقاومت گیاه به بیماری ها به تفاوت های آناتومیکی و مورفولوژیکی در ساختار اشکال و گونه های مقاوم و حساس باز می گردد. با این حال، همانطور که بعدا مشخص شد، این نمی تواند همه موارد مقاومت گیاه را توضیح دهد، و بنابراین، نمی تواند این نظریه را جهانی تشخیص دهد. این نظریه توسط اریکسون و وارد مورد انتقاد قرار گرفت.
بعدها (1905) انگلیسی مسی مطرح کرد نظریه شیمی درمانی، بر اساس آن این بیماری بر روی گیاهانی که حاوی مواد شیمیایی نیستند که تأثیر جذابی بر اصل عفونی دارند (اسپور قارچ، سلول های باکتری و غیره) تأثیر نمی گذارد.
با این حال، بعداً این نظریه توسط وارد، گیبسون، سالمون و دیگران نیز مورد انتقاد قرار گرفت، زیرا مشخص شد که در برخی موارد عفونت پس از نفوذ به سلول‌ها و بافت‌های گیاه توسط گیاه از بین می‌رود.
پس از تئوری اسید، چندین فرضیه دیگر مطرح شد. از این میان، فرضیه M. Ward (1905) شایسته توجه است. بر اساس این فرضیه، حساسیت به توانایی قارچ ها برای غلبه بر مقاومت گیاه با استفاده از آنزیم ها و سموم بستگی دارد و مقاومت با توانایی گیاهان در از بین بردن این آنزیم ها و سموم تعیین می شود.
از دیگر مفاهیم نظری، یکی از مفاهیمی که بیشترین توجه را دارد نظریه فیتون کشی ایمنی، تمدید شده بی پی توکیندر سال 1928. این موقعیت برای مدت طولانی توسط D.D Verderevsky ایجاد شد که مشخص کرد در شیره سلولی گیاهان مقاوم، بدون توجه به حمله ارگانیسم های بیماری زا، موادی وجود دارد - فیتونسیدها که رشد پاتوژن ها را سرکوب می کنند.
و در نهایت، مورد علاقه نظریه ایمونوژنز ارائه شده توسط M.S. دونین(1946)، که مصونیت را در پویایی با در نظر گرفتن تغییر وضعیت گیاهان و عوامل خارجی در نظر می گیرد. بر اساس نظریه ایمونوژنز، او همه بیماری ها را به سه گروه تقسیم می کند:
1. بیماری هایی که گیاهان جوان یا بافت های گیاهی جوان را تحت تأثیر قرار می دهند.
2. بیماری هایی که گیاهان یا بافت های پیر را تحت تأثیر قرار می دهند.
3. بیماری هایی که رشد آنها به وضوح با مراحل رشد گیاه میزبان مرتبط نیست.
N.I. Vavilov توجه زیادی به ایمنی ، عمدتاً گیاهان کشاورزی کرد. آثار دانشمندان خارجی I. Erikson (سوئد)، E. Stackman (ایالات متحده آمریکا) نیز متعلق به این دوره است.
