Как быстро разлагается в воде ддт. Острое и хроническое отравление дустом: причины, симптомы, оказание помощи. ДДТ в культуре
В связи со способностью ДДТ накапливаться и длительно задерживаться в нем, большой интерес представляет вопрос, какова судьба ДДТ в организме человека. Не менее важен и вопрос о влиянии накопленного в жировой ткани ДДТ на здоровье людей, заболеваемость, рождаемость, продолжительность жизни, т.е. каков характер хронического отравления ДДТ.
Установлено, что ДДТ в организме не является стабильным и покоящимся. Он подвергается ряду превращений и постепенно распадается с образованием менее токсичных метаболитов - ДДЕ (2,2-дихлорэтилен), ДДД , ДДУ (4,4-дихлор-дифенилуксусная кислота). Может образовываться ДДЕ 50% и более.
Мнения о высвобождении ДДТ из жировой ткани и токсическом проявлении действия пестицида в организме разноречивы. В период стрессовых состояний, болезни и других неблагоприятных для организма состояний, связанных с его ослаблением, возможен расход жировой ткани, сопровождаемый высвобождением ДДТ и последующим отравлением им. Имеются и противоположные данные. В решении вопроса об опасности для здоровья населения накопления в жировой ткани людей ДДТ или его метаболитов необходимы дополнительные данные.
Установлено, что кумулированный в жировой ткани ДДТ не оказывает влияния на продолжительность жизни. Не установлено также зависимости содержания ДДТ в жировой ткани и причиной смерти. Опасность перехода накопленного в жировой ткани ДДТ в кровь и органы, богатые жиром (головной мозг), и возникновение интоксикации экспериментально не подтвердились.
В разных странах зарегистрированы острые отравления ДДТ, которые, как правило, носят характер несчастных случаев. С точки зрения гигиены питания, основное значение имеет выявление влияния на здоровье населения продолжительного поступления небольших количеств ДДТ и его метаболитов в виде остаточных количеств в составе пищевых продуктов.
Прежде всего, необходимо исключить опасность ДДТ в канцерогенном отношении. Проведенное изучение не выявило канцерогенных свойств ДДТ. Какой-либо связи количественного содержания ДДТ в жировой ткани людей с развитием новообразований не установлено.
У животных при длительном нанесении растворов ДДТ на кожу не наблюдали образования опухоли. По данным Американского государственного онкологического института (Бетессда), ДДТ не относится к канцерогенным веществам (Hulper, 1963). ДДТ относится в равной мере, как к паренхиматозным, так и к нервным ядам, а также к веществам, неблагоприятно действующим на состав крови и вызывающим гипохромию эритроцитов.
Хроническая интоксикация ДДТ
Проявление хронической интоксикации ДДТ может протекать в виде следующих синдромов:
1) астеновегетативного
2) полиневритического
3) сердечнососудистого
4) печеночного.
При хронической интоксикации малыми дозами ДДТ может возникнуть ряд функциональных нарушений пищеварительной системы. При этом нарушается секреторная и кислотообразующая функция желудка по типу гипацидного гастрита.
ДДТ является одним из наиболее типичных представителей хлорорганических пестицидов, и многое сказанное о нем может быть отнесено в той или иной степени к другим пестицидам этой группы.
Согласно существующему санитарному законодательству, остаточное содержание ДДТ в овощах и фруктах допускается в количестве 0,5 мг/кг. Во всех остальных продуктах питания ДДТ быть не должно.
Учитывая отрицательные свойства ДДТ, с 1 января 1970 года производство ДДТ прекращено.
Гексахлорциклогексан (ГХЦГ) открыт одновременно с ДДТ и также получил широкое распространение. Известны два его производные - гексахлоран и линдан.
Гексахлоран содержит 10-1 5% инсектицидноактивного гамма-изомера гексахлорциклогексана. Он обладает отрицательным свойством сообщать обрабатываемым продуктам стойко удерживаемый неприятный затхлый запах и вкус.
В связи с этим применение гексахлорана регламентируется не только с точки зрения его токсических свойств, но и по органолептическим показателям.
Линдан не обладает отрицательными свойствами гексахлорана, не изменяет органолептических свойств обрабатываемых культур, в связи с чем получил преимущественное использование в сельскохозяйственной практике.
Кроме того, линдан более активен в инсектицидном действии, чем ДДТ. В отличие от ДДТ линдан способен проникать внутрь растений и распространяться по растительным тканям.
Линдан обладает высокой острой токсичностью в отношении теплокровных животных. Летальная доза его для человека при оральном поступлении составляет 150-200 мг/кг веса тела или 10-14 г для человека весом 70 кг.
Линдан не обладает канцерогенным действием. Обладает всеми свойствами, присущими хлорорганическим пестицидам. Однако большинство отрицательных свойств у линдана выражены слабее, чем у ДДТ. Токсическое действие линдана и гексахлорана направлено преимущественно на центральную нервную систему и паренхиматозные органы.
Линдан сравнительно легко метаболизирует и быстро выводится из организма. Он не накапливается в жировой ткани людей в значительных концентрациях, не задерживается в организме на продолжительное время и удаляется из организма в течение двух недель.
При использовании линдана исключается опасность массивного накопления его в организме человека. Однако небольшие количества могут обнаруживаться в жировой ткани животных и человека.
Гексахлоран реже других хлорорганических препаратов обнаруживается в тканях людей. В пищевых продуктах линдан также находится в небольшой концентрации в составе остаточных количеств пестицидов.
Высокие концентрации линдана могут создаваться в корнеплодах.
Картофель, репа, свекла, морковь могут содержать остатки пестицида в концентрациях, ухудшающих органолептические показатели этих продуктов. Особо выделяется морковь, которая способна накапливать значительные количества линдана. Такая избирательная, повышенная способность моркови кумулировать линдан связана с хорошей растворимостью инсектицида в эфирном масле моркови.
В почве линдан сохраняется менее продолжительное время по сравнению с ДДТ и таким образом в меньшей степени накапливается в ней.
Санитарным законодательством гексахлоран и линдан не допускаются в продуктах питания животного происхождения - молоке, мясе, яйцах, масле. В остальных продуктах гексахлорана допускается 1 мг/кг и линдана 2 мг/кг (временно).
Высокой токсичностью отличаются препараты диенового синтеза - алдрин, дилдрин, эндрин, изодрин, хлордан, гептахлор. Применение этих инсектицидов строго регламентируется и ограничивается вплоть до полного исключения их из сельскохозяйственной практики. Согласно действующему санитарному законодательству, остаточное содержание алдрина, гептахлора во всех пищевых продуктах не допускается.
Имеется ряд малотоксичных, но достаточно активных в инсектицидном отношении хлорорганических препаратов. К ним относятся пертан, ДДД, метоксихлор - DL 50 превышает 4000 мг/кг; эфирсульфонат (овотран) - DL 50 2650 мг/кг; натриевая соль, 2,4-Д - DL 50 1400 мг/кг.
Все эти препараты широко применяются сейчас и имеют перспективу дальнейшего использования в практике сельскохозяйственного производства.
Отравление любым токсином носит бытовой или профессиональный характер. Вторая ситуация возникает при использовании отравляющих веществ в условиях растениеводства, сельского хозяйства или производства. Бытовое отравление характеризуется попаданием токсических веществ внутрь организма при нарушении правил использования пестицидов или несоблюдении правил безопасности.
Дуст (ДДТ, дихлорфенилтрихлорметилметан) – распространенный в прошлом пестицид, широко используемый в сельском хозяйстве. Из-за высокого уровня токсичности был запрещен. На данный момент используется в быту для борьбы с клопами, тараканами и другими насекомыми.
Симптомы отравления дустом связаны с негативным действием на нейроны. Вещество легко проходит через слизистые оболочки и всасывается в организм, что и делало его высокоэффективным в борьбе с насекомыми.
Основные проявления отравления дустом
При использовании дуста в быту возможно два вида отравления – острое и хроническое. При остром отравлении возникает интоксикация, которая проявляется следующими симптомами:
- ощущение усталости, снижение физической и интеллектуальной трудоспособности;
- головная боль, головокружение;
- диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, нарушения стула;
- боли в эпигастральной области и по ходу пищевода.
При отравлении тяжелой степени у пациента возникает лихорадка, изменения в сознании (заторможенность, обмороки, кома), тремор, судорожные припадки. При попадании в организм больших доз смерть может наступить в течение нескольких часов, однако такая ситуация в быту невозможна.
В связи с особенностями использования дуста, отравление возникает при попадании вещества на кожу, слизистые оболочки, вдыхании в легкие. Помимо указанных симптомов, у человека появляются боли в области трахеи, бронхов, что связано с развитием выраженного воспалительного процесса. Если дуст попадает в глаза, возникает болевой синдром и развивается конъюнктивит.
Хроническое отравление при длительном попадании дуста в организм характеризуется медленным прогрессированием. Симптомы отравления дустом человека при хронической интоксикации включают в себя:
- Явления интоксикации: распирающие головные боли, слабость, нарушения сна, потеря аппетита.
- Изменения в психике: повышенная раздражительность, снижение способности к концентрации внимания, ухудшение памяти.
- При отсутствии медицинской помощи появляются симптомы: выраженные боли с судорогами в конечностях, тики, боли в области сердца и печени, нарушения чувствительности. Развивается пневмония, гепатит, гастрит.
Неспецифический характер проявлений затрудняет своевременную постановку правильного диагноза.
Диагностика отравления
В большинстве случаев для постановки правильного диагноза достаточно информации, полученной от пациента об использовании дуста в быту или на производстве (особенно в случаях острого отравления). При внешнем осмотре наблюдается раздражение кожных покровов, слизистых оболочек полости рта, учащение сердцебиения и дыхания.
При использовании лабораторных методов обнаруживают явления воспаления: лейкоцитоз, ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), повышение содержания фибриногена и С-реактивного белка в крови. Показатели повышены при любом воспалительном заболевании, не связанным с отравлением. Поэтому вопросами диагностики и интерпретации полученных результатов занимается врач.
Первая помощь при отравлении дустом
При оказании первой помощи человеку, отравившемуся дустом, необходимо прекратить воздействие отравляющего вещества для снижения степени повреждения внутренних органов и нервной системы. При наличии дуста на кожных покровах его смывают обычной водой для прекращения всасывания и раздражения кожи.
Промывают желудок пациенту: дают выпить 1,5-2 литра обычной чистой воды и вызывают рвоту нажатием на корень языка. Повторять промывание желудка необходимо до чистых промывных вод.
Важно! Если у человека отсутствует сознание, то промывать желудок ни в коем случае нельзя. Необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.
Для снижения степени всасывания дуста в пищеварительной системе назначают энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеросгель, Лактулозу). Это позволяет связать свободные токсины и вывести их из организма. Всем больным показано обильное питье, так как это позволяет справиться с обезвоживанием, снизить относительную концентрацию дуста в крови, что уменьшит его токсическое действие.
В дальнейшем оказывается специализированная медицинская помощь с помощью инфузионной терапии (введение растворов кристаллоидов и коллоидов), введения антидотов (Унитиол, тиосульфат натрия и т.д.), а также симптоматическое лечение.
Профилактические мероприятия
Важнейший элемент в предупреждении отравлений дустом – придерживаться простых профилактических рекомендаций:
- Дуст должен храниться при соблюдении всех необходимых требований: температурный режим, уровень влажности.
- После использования пестицида необходимо принять душ и очистить кожные покровы от возможного попадания пыли.
- Во время использования рекомендуется пользоваться средства индивидуальной защиты (респираторы, перчатки и др.).
- Если произошло рассыпание веществ, то его следует аккуратно собрать и утилизировать.
Предупредить развитие острого отравления всегда проще, чем его вылечить. Поэтому каждому человеку, использующему дуст или другие отравляющие вещества, необходимо быть максимально собранным и осторожным.
https://youtu.be/2CcHlvQdWCg
До недавнего времени и начала эры синтетических перитроидов одна из наиболее эффективных групп инсектицидных препаратов была представлена хлорсодержащими пестицидами (ХОП). Эти соединения производились в огромных количествах и применялись на обширных территориях. Более детальное изучение химических и биологических свойств этих соединений со временем привело к более скептическому отношению к ним и в конце концов к их полному запрету. За 40-летний период, начиная с 1947 года, когда активно заработали заводы по производству ХОП, их было выпущено более 3,6 млн. т.
Среди ХОП наиболее широко применялся и наиболее полно изучен дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ) . Он был одним из первых мощных инсектицидов, широкое применение которого было связано с борьбой против переносчиков малярии и сыпного тифа во многих странах.
Впервые ДДТ был синтезирован и описан в 1873 году австрийским химиком Отмаром Цейдлером. Вещество долгое время не находило применения, пока в 1939 году швейцарский химик Пауль Мюллер не выявил и продемонстрировал его инсектицидные свойства. В 1942 году Мюллер, Лаугер и Мартин предложили использовать ДДТ в качестве эффективного инсектицида и запатентовали его.
В 1942 г. препарат поступил в продажу и начал своё шествие по планете. Он был представлен как идеальное средство для борьбы с переносчиками сыпного тифа и малярии – болезнями, бывшими во время второй мировой войны самыми крупными медицинскими проблемами. Токсичность ДДТ для людей оказалась настолько низкой, что его предполагали распылять на тело для уничтожения платяных вшей и профилактики сыпного тифа. В своё время в СССР выпускалось так называемое «дустовое мыло», содержащее ДДТ, для борьбы с головными и лобковыми вшами. Следует отметить, справедливости ради, что эффективность этого простого средства была весьма высока. Достаточно было однократного применения.
Относительно низкая цена ДДТ (что немаловажно) позволяла использовать его во время Второй мировой войны для распыления на целые острова Тихого океана перед высадкой вооружённых сил США, чтобы уничтожить там малярийных комаров и обезопасить десант от инфекции. Высокая устойчивость препарата даже при однократном распылении обеспечивала его эффективное действие в течение нескольких месяцев. В 1948 году Мюллеру была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине.
Его применение позволило резко уменьшить смертность от болезней, переносимых насекомыми. С помощью ДДТ от этих болезней были спасены миллионы жизней.
Такая высокая эффективность препарата привела к тому, что ДДТ очень широко использовался как инсектицид во многих странах, в том числе и в бытовых условиях. Однако впоследствии выяснилось, что именно широкий спектр действия и крайне высокая метаболическая и экологическая устойчивость привели к тому, что сейчас во всех странах отказались от использования ДДТ.
Из-за широкого спектра действия вместе с вредными насекомыми уничтожались и полезные. А его высокая устойчивость в окружающей среде приводила к тому, что ДДТ накапливался в пищевых цепях и оказывал губительное действие на их концевые звенья.
Дальнейшие исследования показали, что ДДТ оказывает влияние практически на все живые организмы. Из-за высокой липофильности (Log Pow = 6,49 - 6,91) ДДТ накапливается в жировых тканях позвоночных и проявляет свои токсические свойства при длительном воздействии.
Оказалось, что ДДТ является промотором канцерогенеза, мутагеном, эмбриотоксином, нейротоксином, иммунотоксином, изменяет гормональную систему, отрицательно влияя на репродуктивную функцию, вызывает анемию, болезни печени и т. д.
Сильно влияет ДДТ и на птиц, особенно хищных и насекомоядных, приводя к утончению скорлупы яиц и тем самым препятствуя нормальному выведению птенцов. ДДТ также уменьшает воспроизводство у рыб, змей и хищных млекопитающих. Дело в том, что биоаккумуляция ДДТ приводит к его биомагнификации с коэффициентом около 10 на каждом звене пищевой цепи. Было установлено, что концентрация ДДТ в жире хищных птиц, питающихся рыбой, приблизительно в 1000 раз выше, чем у растительноядных птиц, и в 200 - 300 тысяч раз выше, чем его концентрация в водоёмах.
Рисунок 1. Основные метаболиты ДДТ.
ДДТ хоть и медленно, но всё же подвергается метаболическим и химическим превращениям в организме позвоночных и в окружающей среде. Но его основные метаболиты дихлордифенилдихлорэтан (ДДД) и дихлордифенилэтилен (ДДЭ) не менее стабильны и токсичны, чем исходное вещество, а по некоторым биологическим эффектам даже его превосходят. Роль метаболитов ДДТ часто недооценивается, хотя тот же ДДЭ столь же токсичен и еще более устойчив, чем ДДТ. Так, в большом исследовании, проведенном в США, было обнаружено, что из всех шести раковых заболеваний, изученных авторами, только смертность от рака печени прямо зависит от концентрации не только ДДТ, но и его основного метаболита ДДЭ в тканях организма.
Дальнейшие исследования показали, что всё выше сказанное о ДДТ в значительной степени присуще и другим представителям ХОП, таким, как линдан, мирекс, диэльдрин, альдрин, ГХЦГ и др..
Известно, что ДДТ, также как и другие СОЗ, с возрастом накапливается в жировой ткани человека. Причём, установлено, что основными источниками всех СОЗ (до 95%), включая ДДТ и его метаболиты и ТХДД для человека является продукция животноводства - мясо, яйца и молочные продукты. Отмечено также, что на долю ДДТ и его метаболитов приходится более 30% всех загрязнений. Особенно сильному загрязнению подвергается говядина и молочные продукты.
Рисунок 2. Накопление ДДТ и ДДЭ в жировой ткани человека.
При рассмотрении рисунка закономерно возникает вопрос. Откуда у ребёнка 5 лет от роду такие количества ДДТ? Всего лишь в 3 раза меньше, чем у 90-летнего деда. Ответ очень прост. С молоком матери.
Недавно провели оценку уровня отдельных хлорорганических веществ и пестицидов в плаценте и в грудном молоке датских и финских женщин. Среди них основными загрянителями были: р,р"-ДДЕ, бета-гексахлорциклогексан (ГХЦГ), гексахлорбензол (ГХБ), эндосульфан, диэльдрин, оксихлордан, цис-гептахлорэпоксид и р,р"-ДДТ. Наблюдалась линейная корреляция между концентрациями этих веществ в плаценте и грудном молоке в образцах из Дании и Финляндии. Из-за высокой липофильности эти загрязнители свободно проникают через плацентарный барьер и могут угрожать физическому и ментальному развитию плода. А из-за высокого содержания жира в молоке они при кормлении поступают в организм младенца, что также может негативно сказываться на его развитии. Известно, что концентрация большинства исследованных СОЗ, в том числе ДДТ и ТХДД, в женском молоке значительно выше (в 5 - 50 раз), чем в коровьем или в искусственных молочных смесях на основе коровьего молока.
Итак, в современном мире человек подвергается действию ДДТ с рождения. К чему это может привести? Как показывают результаты многочисленных исследований, ни к чему хорошему.
ДДТ и его метаболиты обладают выраженным эстрогенным и антиандрогенным действием. В какой-то мере это роднит ДДТ с эстрогенным фузаротоксином зеараленоном. Оба эти вещества весьма отрицательно влияют на развитие мужской половой сферы, как у человека, так и у животных. При попадании ZEA и ДДТ в организм петушков они прежде всего мешают нормальному формированию и развитию половых желёз.
Рисунок 3. Влияние ДДТ и зеараленона на развитие тестикул петухов.
Это обстоятельство целесообразно учитывать при содержании ремонтного молодняка и родительского стада. Кроме того, ДДТ вызывает истончение скорлупы яиц, снижение выводимости и качества цыплят.
У человека было обнаружено, что ДДТ вызывает уменьшение веса и ано-генитального расстояния у новорожденных мальчиков, увеличение риска развития карциномы яичка, снижение размера яичек и предстательной железы, уменьшение объёма эякулята у половозрелых мужчин и снижение до 2 раз концентрации сперматозоидов в семенной жидкости. Все эти проявления в совокупности могут приводить к снижению половой активности и ставить под сомнение возможность иметь потомство.
Сравнительно недавно было установлено, что ДДД имеет отношение к увеличению веса тела и развитию диабета 2-го типа, повышению артериального давления и уровня «плохого» холестерина в крови, увеличению риска развития рака молочной железы у молодых женщин, а также к возрастанию риска рождения ребёнка с признаками аутизма у матерей, подвергавшихся воздействию ДДТ.
1. В. Эйхлер // Яды в нашей пище // (1985) М. «Мир» 202 с.
2.H. Shen, K.M. Main, H.E. Virtanen et al. // From mother to child: investigation of prenatal and postnatal exposure to persistent bioaccumulating toxicants using breast milk and placenta biomonitoring // Chemosphere (2007) Apr; 67(9):S256-62.
3. Toxicological Profile for DDT, DDE, and DDD // U.S. Department of Health and Human Servicies, Public Health Service, Agency for Toxic Substances and Disease Registry (2002) 403 p.
4. P. Cocco, N. Kazerouni and Shelia Hoar Zahm // Cancer morality and environmental exposure to DDE in the United States // Envir. Health Persps. (2000) 108, No.1:1-4.
5. J. Toppari, J.C. Larsen, P. Christiansen et al. // Male reproductive health and environmental xenoestrogens // Environ. Health Persp. (1996) v. 104, Suppl. 4, p. 741-803.
6. B.A. Cohn, P.M. Cirillo, R.E. Christianson // Prenatal DDT exposure and testicular cancer: a nested case-control study // Arch. Environ. Occup. Health (2010) 65(3):127-34.
7. H. Guo, Y. Jin, Y. Cheng et al. // Prenatal exposure to organochlorine pesticides and infant birth weight in China // Chemosphere (2014) 110:1-7.
8. G. Toft, A. Rignell-Hydbom, E. Tyrkiel, et al. // Semen quality and exposure to persistent organochlorine pollutants // Epidemiology (2006) 17(4):450-8.
9. L.M. Jaacks, L.R. Staimez // Association of persistent organic pollutants and non-persistent pesticides with diabetes and diabetes-related health outcomes in Asia: A systematic review // Environ. Int. (2015) 76:57-70.
ДДТ (DDT, дихлордифенилтрихлорметилметан, дуст) - стойкий органический загрязнитель, хлорорганический инсектицид, который ранее использовали для уничтожения комаров, в том числе малярийных, сельскохозяйственных вредителей, саранчи. С помощью этого инсектицида в 1944 году удалось избежать эпидемии тифа в Неаполе. Использование ДДТ позволило также снизить смертность от малярии в Индии, Греции, Италии, СССР. Применение этого инсектицида и некоторые другие меры позволили увеличить мировое производство сельскохозяйственной продукции.
ДДТ - искусственное соединение, в природе оно не образуется. Его достаточно просто синтезировать, и в качестве инсектицида оно очень эффективно: достаточно попадания вещества на покровы насекомых. При этом ДДТ умеренно токсичен для млекопитающих и человека. Иными словами, дозы, опасные для насекомых при разовом приеме не причинят млекопитающим вреда.
Тем не менее, в 1973 году применение ДДТ запретили во многих странах мира.
Это решение было обосновано научно: в ходе подробных исследований, которые начались в 1962 году выяснилось, что ДДТ - очень опасный . Это вещество высокотоксично для рыб и водных беспозвоночных, а также подавляет рост зеленых водорослей. Для птиц он низкотоксичен, однако у некоторых видов вызывает истончение яичной скорлупы, причем особенно чувствительны к ДДТ хищные птицы.
Для отравления ДДТ характерно поражение нервной системы, сопровождаемое судорогами и дыхательной недостаточностью. Также этот инсектицид способен приводить к тяжелому поражению печени. Существуют данные о том, что ДДТ обладает канцерогенными свойствами, вызывает нарушения в развитии эмбрионов и воздействует на организм подобно половому гормону эстрогену.
Два основных и наиболее значимых метаболита ДДТ в организмах - ДДД (DDD, дихлордифенилдихлорэтан) и ДДЕ (DDE, дихлордифенилдихлорэтилен). ДДД может раздражать кожу, и, по данным Международного Агентства по изучению рака (IARC), возможно, является канцерогеном. Основной путь его поступления в организм - с пищей. ДДЕ, согласно некоторым исследованиям, влияет на работу эндокринной системы.
Основная опасность ДДТ заключается в том, что это соединение крайне устойчиво к воздействиям. Период его полураспада в почве составляет от 2000 до 6200 дней, а период полного распада не определен. При 185° С ДДТ испаряется, но не разлагается. Солнечный свет не оказывает на него эффекта. Ферменты, обезвреживающие опасные вещества, также практически не разлагают его.
Такая стойкость обуславливает способность ДДТ мигрировать - перемещаться на большие расстояния от мест применения. Его обнаружили даже в печени пингвинов в Антарктиде, где никто и никогда не применял дуст. Чуть более чем 20 лет широкого применения ДДТ привело к распространению этого вещества по всей планете.
Помимо этого, ДДТ очень плохо растворяется в воде, но хорошо растворим в органических веществах, например, циклогексаноне и дихлорметане, а также в жирах. Последнее свойство позволяет этому веществу концентрироваться в живых организмах, попадая в них из окружающей среды. С каждым уровнем пищевой цепочки содержание ДДТ в организме возрастает в 10 раз. Через несколько лет после начала применения ДДТ его содержание в подкожной клетчатке людей достигло 20-30 мг/кг, и это вещество начало выделяться с грудным молоком.
Способность накапливаться в живых организмах также означает, что ДДТ может вызывать хронические, а при высоких концентрациях - и острые отравления. Иными словами, это вещество оказалось намного опаснее, чем можно было предположить.
Несмотря на это, после ограничения использования ДДТ, его продолжали производить и применять во многих странах, включая и территорию бывшего СССР.
В 2001 году, в ходе обсуждения Стокгольмской конвенции о стойких органических загрязнителях было решено не запрещать использование ДДТ полностью, а ограничить его, допустив применение для борьбы с переносчиками инфекционных заболеваний.
В настоящее время ДДТ используется в странах Африки и Азиатско-Тихоокеанского региона. Особенно активно его применяют в Индии. В некоторых странах продолжают использовать ДДТ, но не уведомляют об этом ВОЗ, чего требует Стокгольмская Конвенция.
Стойкость этого вещества и его метаболитов, как и то, что его продолжают использовать обуславливает необходимость контролировать содержание ДДТ в пище и в окружающей среде.
В Российской Федерации и в странах Таможенного Союза содержание ДДТ в пищевых продуктах регламентировано Техническими Регламентами Таможенного Союза "О безопасности пищевой продукции" , "О безопасности зерна" и "О безопасности молока и молочной продукции", в котором определены соответствующие нормы для молочных продуктов.С актуальными законодательными нормативами можно ознакомиться на сайте compact24.com .
Для определения ДДТ и его метаболитов, включая ДДЕ, в пробах обычно применяют тонкослойную или газо-жидкостную хроматографию (ГЖХ). Эти сложные методы анализа, для которых требуется дорогостоящая аппаратура.
В качестве альтернативы им для анализа ДДТ и ДДЕ можно предложить метод иммуноферментного анализа, который намного проще в исполнении, быстрее и обладает высокой чувствительностью.
Литература
- Peter Macinnis.The Killer Bean Of Calabar And Other Stories: Poisons And Poisoners
- Robison A.K., Schmidt W.A., Stancel G.M. Estrogenic activity of DDT: estrogen-receptor profiles and the responses of individual uterine cell types following o,p"-DDT administration. Journal of toxicology and environmental health. 1985; 16(3-4):493-508.
- И.С. Бадюгин, "Экстремальная токсикология", издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2006.
